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相似文献
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1.
本文研究急性运动后糖皮质激素(GC)分泌增多对大鼠心、肾细胞糖皮质激素受体(GR)及Na~+-K~+-ATP 酶的影响,结果表明,无负荷游泳后造成 GR 的适度减少,伴有对 Na~+-K~+-ATP 酶的诱导加强,其发生可分别被 Trilostane 和 RU_(A86)抑制;6%体重负荷游泳1h 后,出现 GR 过度减少并伴有血浆 GC 对靶细胞 Na~+-K~+-ATP 酶诱导抑制,提示靶细胞对 GC 抵抗。本文提出运动时 GR 过度下降是限制机体运动能力的一个重要因素。  相似文献   

2.
老年人外周血白细胞糖皮质激素受体的变化特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
内分泌和神经系统的变化,是衰老的重要表现。已知,内分泌系统所产生的激素和神经递质,都毫无例外地要与靶细胞中相应的受体相互作用后.才能产生各自的生物效应,唯其如此,衰老时受体系统的变化颇受重视。鉴于糖皮质激素(GC)是维持生命运动所必需的重要激素,以及靶细胞糖皮质激素受体(GR)的变化有可能影响靶细胞对GC的反应性,加之外周血白细胞又是一种不难得到的实验样品,为此,本文研究老年人外周血混合白细胞GR变化特征,并与经常参与体育锻炼的老年人作了比较,以此作为衰老受体学的起点,试图为运动抗衰老机制开辟受体学思路。  相似文献   

3.
糖皮质激素受体与运动   总被引:3,自引:0,他引:3  
陈佩杰 《体育科学》2002,22(3):85-90
综述了糖皮质激素受体与运动研究领域的最新进展。全文共4部分,包括运动训练对糖皮质激素受体的影响、糖皮质激素对其受体的向下调节、糖皮质激素受体减少的机制及生物学意义等。  相似文献   

4.
运动过程中糖皮质激素受体的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨不同负荷量作用后的机体靶细胞GR的变化特征,本实验复制两种不同运动负荷量的动物运动模型,分别比较:(1)不同强度运动训练后大鼠心、肾胞液GR的变化;(2)7周递增运动负荷训练后大鼠肝胞液GR结合量的变化。采用竞争性蛋白结合分析法检测血浆皮质酮浓度;放射配体结合分析法测定靶细胞胞液糖皮质激素受体结合量。结果发现,运动后GR减少呈运动负荷量依赖性。对这种变化的可能机制和生理意义进行了讨论。  相似文献   

5.
长期运动应激对人白细胞糖皮质激素受体的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
本文以[~3H]地塞米松(Dex)为配体,用放射配体结合测定法研究了成年运动员和老年运动员外周血白细胞糖皮质激素受体(GR)的变化。8名成年运动员和8名老年运动员白细胞[~3H]Dex特异结合量与成年人对照组和老年人对照组比较,前者相差非常显著,后者相差显著。为了探讨运动员GR减少是否可逆,同时测定了退役运动员白细胞(GR)。6名退役运动员白细胞[~3H]Dex特异结合量与成年人对照组比较相差不显著。结果表明,长期运动应激可以导致人白细胞GR可逆性减少。  相似文献   

6.
综述了有关运动与糖皮质激素的研究进展,1.运动与高原训练可引起血中糖皮质激素水平显著升高,并与运动强度有很大关系,而与运动总量和持续时间相关性较小;2.过量糖皮质激素可导致肌肉萎缩,对其发生的机制有新的认识,而运动能否有效预防和治疗该性质的肌肉萎缩,尚有争议;3.有关运动引起糖皮演激素分泌水平改变对机体免疫的影响及其机制。  相似文献   

7.
常波  杨剑 《体育科学》2006,26(2):48-54
探讨慢性运动应激引起免疫抑制的发生机理和中药不同的调理方式对慢性应激下血清皮质酮、脑组织和胸腺组织糖皮质激素受体的影响。研究方法:SD雄性大鼠40只,随机平均分为4组,分别为对照组(C)、训练组(T)、服药1组(M1,先补脾,后补肾法,即序贯法)和服药2组(M2,补肾法),采用放免法观察8用递增负荷游泳和中药不同调理方式时不同组别皮质酮和糖皮质激素受体的影响。研究发现,训练组皮质酮显著性高于对照组(P〈0.05);而M1组和M2组的皮质酮显著低于训练组(P〈0.05,P〈0.05);与对照组相比较,训练组脑组织糖皮质激素受体含量显著性低于对照组(P〈0.01);M1组和M2组均高于训练组,但无显著性差异(P〉0.05;P〉0.05);与对照组相比较,训练组胸腺糖皮质激素受体作用位点,显著低于对照组(P〈0.01);M1组与训练组相比,显著高于训练组(P〈0.01);M2组高于训练组,但没有显著性差异(P〉0.05),而M1组高于M2组(P〈0.01)。研究结果提示,长期大运动量递增负荷训练可使血清皮质酮水平升高,脑组织GR含量下降,减弱了对糖皮质激素的敏感性,使HPA轴的反馈作用降低。长期大运动量递增负荷训练,可导致胸腺细胞上GR的结合位点明显降低,胸腺细胞上(承水平降低,直接影响免疫细胞的成熟,而降低机体的免疫能力,可能与长时间大强度运动训练会造成免疫抑制,易惠呼吸道感染有关。采用序贯法可提高胸腺细胞上GR数目有利于T细胞的成熟和分化,减少糖皮质激素对淋巴细胞的抑制作用,使机体的免疫功能得到改善和提高。  相似文献   

8.
瘦素及其受体与运动   总被引:6,自引:0,他引:6  
瘦素 (Leptin)是肥胖基因 (obgene)的蛋白表达产物 ,其主要作用是与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。体脂的改变亦可明显影响肥胖患者的瘦素及瘦素受体水平。  相似文献   

9.
从生物信号转导系统的视角探讨急性运动对机体中不同组织器官物质和能量代谢的影响。采用文献综述法,查阅了大量的国内外有关文献。探讨和阐述了急性运动对不同组织膜受体和胞内受体的影响。结果表明:运动可使细胞上受体发生质和量变化,这种变化是通过受体与配体结合,使受体激活且产生信号转导,启动细胞内相应的生物效应。通过急性运动对受体影响信号转导通路阐述急性运动对机体代谢的影响机理。  相似文献   

10.
人类体质及运动能力与其他性状一样,属于多基因调控。从决定人体有氧运动能力的生理学基础上看,血液中红细胞、血红蛋白的携氧、运氧能力起着非常重要的作用。而人体中红细胞的产生是受基因调控的,主要受促红细胞生成素(EPO)基因和促红细胞生成素受体(EPOR)基因作用。只有促红细胞生成素(EPO)和促红细胞生成素受体(EPOR)结合,引发一系列信号传导,最终启动相关基因转录,生成网织红细胞和红细胞。因此,研究促红细胞生成素受体(EPOR)基因的多态性与红细胞、血红蛋白的关系,对于评定运动员的有氧能力及作为选取耐力项目运动员的指标是非常有意义的。  相似文献   

11.
目的探讨6周递增跑台运动对大鼠血清GC和肾上腺ACTH、GC受体的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠128只,随机分成16组,分别是完全不训练组(A),共4小组,每小组8只;处死当天不训练组(B),共4小组,每小组8只;运动后即刻处死组(C),共4小组,每小组8只;运动后3 h处死组(D),共4组,每小组8只。A组在整个实验过程中不训练,B、C、D组进行6周递增负荷跑台运动。分别在第0、2、4、6周周末处死A、B、C、D组各一小组。取肾上腺和血液,用Real-time PCR测试各小组肾上腺ACTH-R mRNA和GR mRNA的表达,用ELISA法测试各小组血清中GC的含量。结果第0、2、4、6周末4组大鼠的肾上腺中ACTH-R mRNA在第0周、第2周末和第6周末的表达没有显著性差异(P﹥0.05),只是在第4周末B组和C组比A组和D组有显著性升高(P<0.05);各组GR mRNA在第0周和第2周末无显著性差异,第4周末和第6周末的C组和D组比其它两组有极显著性升高(P<0.001);各周末血清中GC含量都表现为C组和D组比其它两组有显著性升高(P<0.05)。结论 6周递增负荷运动过程中,肾上腺ATCH-R mRNA表达表现出时相性和饱和性,其表达并没有和ACTH阳性细胞的表达保持一致,二者具有不同步性,可能是ACTH在运输或在正、负反馈调节环节受到调控的结果。随着运动强度的增大,机体的中GR mRNA表达的含量降低,其表达趋势和GC分泌趋势相反,这应该是机体保持自身稳态的保护机制之一。  相似文献   

12.
13.
目的研究间歇运动(Intermittent exercise)对心肌肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)受体活性修饰蛋白2(Receptor activity modifying protein,RAMP2)和降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)(两者组成肾上腺髓质素特异性受体)的影响,探讨ADM在间歇运动诱导心肌细胞保护中的作用机制。方法 SD大鼠30只,分为对照组(C组),间歇运动组(IE组),IE组进行3 w的间歇跑台运动,应用免疫印记法检测心肌肾上腺髓质素特异性受体RAMP2和CRLR的定量。结果 IE组心肌RAMP2和CRLR定量均明显上升。结论间歇运动使心肌ADM特异性受体CRLR和RAMP2在蛋白水平上调,ADM对于心肌的作用会因CRLR和RAMP2的上调而加强。间歇运动引起的ADM特异性受体的正向调节作用是适度的反应性增强调节,能增强心脏对运动的适应,对在运动中维持血液动力学稳定和保护心肌细胞起一定的作用。  相似文献   

14.
运动过程中应激激素对免疫功能的调节   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用文献综述的研究方法,论述了运动过程中糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、β-内啡肽等应激激素对机体免疫功能的调节作用,并对其作用机制和生理意义等进行了讨论。  相似文献   

15.
运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高,运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1/2,P13-激酶,GLUT4等)发生相应的变化。然而,目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。  相似文献   

16.
本文以[~3H]地塞米松(Dex)为配体,用放射配体结合测定法研究了80天游泳应激(1次/天,40~50分/次)后大鼠肝、脑胞液和胸腺细胞糖皮质激素受体(GR)的变化,与对照组比较,游泳组大鼠肝胞液,胸腺细胞的[~3H]Dex特异结合量减少,表现上的平衡解离常数Kd不变,脑胞液GR变化不明显。实验结果提示,慢性应激可导致GR减少。对这些变化的可能的机制和生理意义作了讨论。  相似文献   

17.
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.目前,大多数学者研究认为运动时机体产生的活性氧(ROS)对机体有很大的影响.ROS作为信号分子,通过激活丝裂素活化蛋白激酶(mi-togen aetivated protein kinases,MAPK),将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应,调节抗氧化酶基因的表达等,其在氧化应激适应中的作用及机制成为关注的焦点.笔者就运动、氧化应激与MAPK系统的相关文献进行综述.  相似文献   

18.
目的:通过对去势大鼠血液放射免疫指标的比较,探讨游泳运动与选择性雌激素受体调节剂联合作用对去势大鼠骨代谢的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组仅手术不切除卵巢,其余各组去卵巢造模,运动组、药物组及运动+药物组分别在去卵巢的基础上进行游泳训练和(或)灌胃选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬。8周后,比较各组大鼠血液放免指标(雌二醇E2、骨钙素BGP、降钙素CT、雌激素受体ER)的变化。结果与结论:1)去势早期对大鼠进行运动干预可抑制大鼠体质量的快速增加。2)与模型组相比,运动组,药物组,运动+药物组大鼠的除E2外的各项指标都显著优于模型组大鼠(P<0.05),部分特异性指标出现非常显著性差异(P<0.01),雌激素受体活性增强,骨量增加。3)模型组各项指标都与假手术组有显著性差别(P<0.05),骨代谢呈高转换型。说明游泳运动和/或SERMs均可在一定程度上改善各项骨代谢的血液放免指标,延缓骨丢失,抑制高转换型骨代谢率。以SERMs和运动联合作用效果最佳。  相似文献   

19.
目的:在肥胖与肥胖抵抗基础上,观察7周有氧运动对高脂膳食大鼠胰腺中神经肽Y(NPY)受体mRNA表达的影响。方法:80只SD大鼠高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。各组继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。干预7周后,测定血浆NPY、胰腺NPY受体基因表达等指标。结果:(1)肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量显著高于中间组和抵抗组;抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组。(2)肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降;中间运动组与中间组相比,体重显著降低。抵抗运动组与抵抗组相比,体重、脂体比没有显著变化。(3)肥胖组血浆NPY显著高于中间组和抵抗组(P<0.01);抵抗组血浆NPY显著低于中间组(P<0.05)。肥胖运动组与肥胖组相比,血浆NPY显著下降(P<0.05)。中间运动组与中间组、抵抗运动组与抵抗组相比没有显著变化。肥胖组与抵抗组相比,胰腺NPY Y1受体基因表达没有显著差异;肥胖组和抵抗组胰腺NPY Y1受体基因表达显著低于中间组(P<0.01)。肥胖运动组与肥胖组相比,NPY Y1受体基因表达显著升高(P<0.01)。中间运动组与中间组相比没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,NPY Y1受体基因表达也显著升高(P<0.01)。结论:(1)应用高脂膳食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱和NPY抵抗。(2)在高脂膳食喂养过程中,胰腺NPY受体表达下调,NPY敏感性下降,出现NPY抵抗,促使肥胖的发生发展。(3)长时间有氧运动能有效增加胰腺的NPY受体表达,改善机体NPY抵抗,维持机体能量代谢平衡。  相似文献   

20.
运动,特别是力竭性运动,作为一种运动应激,能够大大增加GC(皮质醇的一种)的分泌,使其血液中的浓度处于很高的水平.大量的证据显示,免疫系统的很多参数受到药理或生理剂量的GC的影响,这给内生性GC作为某些T细胞的介质作用提供了间接的证据.近来有研究证明,使用GC(或促肾上腺皮质激素ACTH)后,T细胞的衰退以凋亡的形式出现.  相似文献   

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