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1.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献
2.
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 相似文献
3.
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。 相似文献
4.
为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献
5.
短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响及其对心肌保护的作用机制;方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(C组)、3天运动预适应组(3 d EP组)和3周运动预适应组(3周 EP组).3d EP组和3周 EP组分别进行3天和3周的间歇跑台训练建立短期和长期运动预适应动物模型.用酶联免疫法检测血清CGRP含量的变化,用western blot方法和免疫组织化学方法检测心脏CGRP定量和定位表达的变化;结果:与C组比较,3 d EP组血清OGRP含量变化不明显,3周EP组血清CGRP含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3 d EP 组心脏CGRP 表达明显减少,OGRP 免疫反应阳性表达面积和平均光密度明显降低(P<0.05),3周EP组心脏CGRP 表达变化不明显,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度无明显变化;结论:短期运动预适应使心脏CGRP 表达下降,提示短期运动预适应可促进心脏CGRP的释放,对心肌产生保护作用;长期运动预适应使血清CGRP水平升高,提示长期运动预适应可提高机体CGRP的释放水平,对心肌产生保护作用. 相似文献
6.
目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。 相似文献
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8.
过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤. 相似文献
9.
目的：探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法：50只6周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白对照组(Con组，n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组，n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组，n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组，n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组，n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练；HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO2 13.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO2 11.9%～12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标，苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征，并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果：(1)与HE组比较，预适应组大鼠低... 相似文献
10.
大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响 总被引：2，自引：2，他引：0
目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组).定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化.结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀.结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关. 相似文献