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1.
目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。 相似文献
2.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)。运动方式为跑台运动(20m/min,10%,60min/d),每天一次,共7天。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强。运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达。对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应。2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感。建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主。 相似文献
3.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主. 相似文献
4.
目的:通过观察一周注射PI3K阻断剂和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,深入探讨PI3K对运动骨骼肌蛋白合成信号的机理.方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只.运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60min),每天一次,共7天.腹腔注射外源性LY294002.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6k(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达.结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应.LY294002显著抑制mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr 389)和4EBP1(Thr 37/46)的磷酸化表达,而运动明显增强其表达.外源性LY294002和运动因素间存在交互效应,LY294002减弱运动对此通路的促进效应.结论:1)一周外源性PI3K阻断剂注射明显抑制mTOR及下游信号,并能显著抑制运动所引起的蛋白促合成效应.2)mTOR的两个下游信号对运动均较敏感,但4EBP1对PI3K阻断剂的反应较为迟钝. 相似文献
5.
目的通过观察1周跑台运动对整个mTOR信号通路的影响,以深入探讨运动训练中蛋白合成信号的变化特点。方法雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组(S组)和运动组(E组),每组6只。运动方式为跑台(20 m/min,坡度10%,1 h/天,共7天)。Western blot检测腓肠肌PI3K、Akt、mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达,及Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化表达。结果大鼠在1周跑台运动后,E组的mTOR信号通路表达均高于S组。运动显著促进了Akt(Ser473)(P<0.01)、mTOR(Ser2448)(P<0.05)、p70S6K(Thr389)(P<0.01)和4EBP1(Thr37/46)(P<0.01)的磷酸化表达及4EBP1(P<0.05)的蛋白表达,分别是S组的127%、113%、122%、134%和116%。结论适量抗阻运动增强mTOR通路的表达,且下游信号的变化幅度明显大于上游信号;运动对mTOR通路的影响中,各信号分子生物活性的增强表现得更为明显;mTOR通路中一些信号分子的磷酸化状态对运动训练的反应更为敏感,可以用来作为运动对mTOR通路影响的标志物。 相似文献
6.
目的:探讨急性耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响。方法:SD大鼠分为运动组和对照组。运动组进行坡度5°上坡跑,速度20 m/min、60 min/次的跑台运动后12 h,采用ELISA方法测定腓肠肌IGF-1蛋白表达,western blot测定PKB、mTOR蛋白的表达。结果:1次急性跑台运动后大鼠骨骼肌IGF-1、PKB、mTOR蛋白表达显著上升。结论:急性耐力运动后骨骼肌mTOR信号增加。 相似文献
7.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
8.
雷帕霉素和LY294002对游泳训练大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨LY294002和Rapamycin对运动性骨骼肌PI3 K/Akt/mTOR上游信号通路抑制效应,为骨骼肌生长的分子机制提供实验依据。方法:以40只成年SD大鼠为对象,采用负重15%间歇游泳训练方式建立运动模型。动物分组为安静对照组(C),运动组(T),运动+LY294002组(TL),运动+Rapamycin组(TR),运动+LY294002+Rapamycin组(TRL)。取左、右侧腓肠肌和比目鱼肌,采用westren blotting技术检测骨骼肌Akt、PI3 K、mTOR及其磷酸化水平。结果:8周训练后,各实验组骨骼肌质量无显著性差异(P>0.05),但T组腓肠肌和比目鱼肌肉质量指数均显著高于对照组。与对照组相比,T组大鼠骨骼肌P-PI3 K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-mTOR/mTOR比值略增加(P>0.05),但TR、TLR组均有显著下降(P<0.05)。结论:间歇性游泳负荷训练能够促进骨骼肌生长,且与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关。LY294002和Rapamycin对运动引起的PI3 K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用。 相似文献
9.
胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨骼肌生长和修复研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴是肌肉生长的重要调节因子之一.虽然许多组织都能表达IGF-Ⅰ,但它们各自的功能不同.骨骼肌是IGF-Ⅰ的靶器官,同时也分泌IGF-Ⅰ.骨骼肌组织表达的IGF-Ⅰ对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要,也是通过适当干预保持肌肉质量的重要调节因素.主要讨论GH/IGF-Ⅰ在促进骨骼肌再生和修复中的作用,并讨论其在运动康复中的应用前景. 相似文献
10.
跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控. 相似文献
11.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成. 相似文献
12.
目的:胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 和肌肉生长抑制素(Myostatin)分别为肌肉质量的正负调控因子,二者在运动中表达变化的规律还不清楚.旨在探讨急性运动对骨骼肌Myostatin和IGF-1表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°的上坡跑,速度20 m/min,60 min/次的一次性跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA的表达.结果:运动组大鼠骨骼肌IGF-1 mRNA表达显著上升,Myostatin mRNA表达显著下降.结论:急性运动后Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA表达发生反向的变化,提示二者可能以相反的作用共同参与肌肉对运动适应的调控. 相似文献
13.
间接判定运动员滥用人生长激素的指标
的可行性研究Ⅰ 总被引：2，自引：0，他引：2
实验研究(1)的实验对象为体育师范学院运动系篮球专业男学生10名。竞技体校少年篮球男运动员8名。受试者采用递增负荷方式,在JAEGER跑台上跑至力竭。实验结果表明短时间力竭运动后即刻、运动后30
min,两组运动员血清GH浓度显著高于安静值;运动后60 min与运动前相比较,血清GH浓度无显著性差异,呈恢复趋势。血清GH浓度具有明显的个体差异性。短时间力竭运动后60
min与运动前相比较,运动系学生血清IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ浓度无显著性差异;而竞技体校少年男子篮球运动员力竭运动后60
min与运动前相比较,血清 IGF-Ⅰ浓度显著高于安静值。短时间力竭运动后60
min与运动前相比较,运动系学生血清IGFBP-3浓度显著低于运动前安静值。短时间力竭运动前、后各组间比较,IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3比值均无显著性差异。血清IGF-Ⅰ浓度与IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3比值呈高度显著性正相关。 相似文献
14.
实验研究(1)的实验对象为体育师范学院运动系篮球专业男学生10名。竞技体校少年篮球男运动员 8名。受试者采用递增负荷方式,在 JAEGER 跑台上跑至力竭。实验结果表明:短时间力竭运动后即刻、运动后 30 min,两组运动员血清 GH浓度显著高于安静值;运动后 60 min与运动前相比较,血清 GH浓度无显著性差异,呈恢复趋势。血清 GH浓度具有明显的个体差异性。短时间力竭运动后 60 min与运动前相比较,运动系学生血清 IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ浓度无显著性差异;而竞技体校少年男子篮球运动员力竭运动后 60 min与运动前相比较,血清 IGF-Ⅰ浓度显著高于安静值。短时间力竭运动后 60 min与运动前相比较,运动系学生血清 IGFBP-3浓度显著低于运动前安静值。短时间力竭运动前、后各组间比较,IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3 比值均无显著性差异。血清 IGF-Ⅰ浓度与 IGF-Ⅰ/IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ/IGFBP-3 比值呈高度显著性正相关。 相似文献
15.
高住低训对骨骼肌蛋白质及MHC含量作用及其机理研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的模拟高住低训,测试并分析AR蛋白表达、AR与DNA结合能力,骨骼肌总蛋白含量、MHC含量的变化,探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各10只.对照组在常氧环境下安静生活,低氧组每天在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,运动组白天在常氧环境中耐力运动1 h,低氧运动组运动和低氧暴露的方式和时间分别同运动组和低氧组.实验第28天取材,westem blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA的结合能力,BCA和SDS-PAGE分别测试骨骼肌总蛋白质含量和MHC含量.结果1)运动组比对照组AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异(P<0.01),骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01);2)低氧组比对照组AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量略升高,MHC含量稍降低;3)低氧运动组比运动组AR蛋白表达和AR活性下降,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05).结论1)本实验耐力运动模型的选取是有利于蛋白质合成的,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的;2)运动后进行低氧暴露比单纯运动通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成,影响机体恢复;3)低氧、运动或低氧运动通过AR水平最终影响骨骼肌蛋白含量. 相似文献
16.
4周低氧运动对骨骼肌mTOR/p70~(S6K)通路的时程影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的时程变化特征,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况.方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静对照组(NS组)、常氧耐力运动组(NE组)、低氧安静对照组(HS组)和低氧耐力运动组(HE组).采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔).检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达.结果:在第3天时,低氧因素对mTOR(P<0.05)和p70S6K (P<0.05)有显著抑制效应.在第7天时,运动显著促进mTOR(P<0.01),而低氧显著抑制mTOR( P<0.01)和p70S6K (P<0.01).在第14天时,低氧显著抑制mTOR(P<0. 01)和p70S6K( Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著促进p70S6K (P<0.01).在第28天时,低氧显著抑制mTOR(P<0.05)和p70S6K( Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著地促进了mTOR(P<0.01)和p70S6K(P<0.05).结论:耐力运动促进mTOR/p70S6K通路的表达,进而促进肌肉蛋白合成;单纯低氧暴露可通过抑制mTOR/p70S6K表达,而抑制肌肉蛋白合成;低氧耐力运动可削弱低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用.低氧运动对mTOR及p70S6K的影响有时程变化,且有时程差异. 相似文献
17.
目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关. 相似文献
18.
目的:观察急性跑台运动大鼠跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及IGF-Ⅰ表达,探讨大鼠急性跑台运动后跟腱的反应.方法:50只3月龄SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后即刻组、12 h组、24h组和72h组.各运动组进行速度为20m/min.坡度为10%,时间为40min的一次性运动.采用ELISA法测定PINP、PIIINP和IGF-Ⅰ含量.实时荧光定量PCR法测定前胶原Ⅰα1mRNA、前胶原Ⅲα1mRNA、IGF-ImRNA表达水平.结果:急性跑台运动后72h时跟腱中PINP和PIIINP含量显著升高(P<0.01),运动后12h后的各时相前胶原Ⅲα1mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01).运动后各时相大鼠血清IGF-Ⅰ含量、跟腱中IGF-Ⅰ含量及跟腱中IGF-ⅠmRNA表达水平与对照组相比无显著变化.结论:急性跑台运动可加快跟腱中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ原胶原分子的形成,从而加快了胶原纤维形成,同时,使胶原Ⅲ在基因水平的表达提高;但急性跑台运动不能增加内源性IGF-Ⅰ的合成. 相似文献
19.
20.
AMPK活化对骨骼肌中MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA的表达和3-MH含量的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
通过给SD大鼠注射AMPK激动剂AICAR,提高大鼠骨骼肌中AMPK的活性,探讨AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用.采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用实时荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化.结果显示AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);AICAR注射后7 h,AMPK活性开始下降.AICAR注射后1、2 h,MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA表达量与对照组相比升高,分别升高2.45、2.23倍和2.67、2.30倍,差异有非常显著性意义(P＜0.01);AICAR注射后7 h,MuRF1 mRNA表达量升高了2.01倍,差异有显著性意义(P＜0.05);而MAFbx mRNA表达有升高趋势,但差异没有显著性.3-MH质量摩尔浓度各组间差异没有显著性意义.结果说明:(1)大鼠一次性注射AICAR后,能显著提高骨骼肌中AMPK的活性,AMPK活性的升高能促进MAFbx mRNA和MuRF1 mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解;(2)推测在反映骨骼肌蛋白质降解方面,MAFbx mRNA和MuRF1 mRNA比3-MH的敏感度要高. 相似文献