首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 213 毫秒
1.
运动对心肌细胞凋亡的影响   总被引:14,自引:2,他引:12  
目的:探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法:以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型,采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术,观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果:过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论:超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程,且在此转变过程中起重要作用。  相似文献   

2.
以大鼠为对象建立持续训练、间歇训练及静力训练3种实验动物模型,研究持续6周的上述3种训练对大鼠心脏系数及心肌细胞超微结构的影响。结果:持续训练组心脏系数增加(p〈0.05),光镜下心肌组织毛细血管管径增大、密度增加,电镜下心肌细胞线粒体体积大、融合、肌节变长;间歇训练组心系数增加(p〈0.05),心股细胞节缩短,局部可见肌丝断裂、Z线紊乱;静力训练组心脏系数增大仁无显著性意义,心肌细胞线粒体破裂、  相似文献   

3.
目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180~220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。  相似文献   

4.
目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P<0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P>0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构.  相似文献   

5.
运动生理学     
G804.2 20021514运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察=Theobservation on the live cardiomyocyte apoptosis inathletic heart remodeling process(刊,中,A)/袁箭峰,常芸∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-348-351图10表2参9(TY)运动∥心脏∥大强度∥力竭运动∥心肌∥细胞∥损伤∥动物实验∥鼠∥凋亡为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示:(1)运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强  相似文献   

6.
目的:研究补充赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝细胞凋亡的影响,观察其对心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.方法:成年健康雄性SD大鼠24只随机分成正常对照组、运动组和给药组.正常对照组不运动,灌胃生理盐水1次;运动组进行灌胃生理盐水1次,而给药组进行灌胃L-赖氨酸1次,运动组和给药组的运动强度依Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质灰度值、面积和含量.结果:与对照组相比较,运动组和给药组心、肝细胞凋亡调控基因Bax灰度值差异显著,具有显著性意义(P<0.05),与运动组相比较,给药组也具有显著性差异(P<0.05);与对照组相比较,运动组的心、肝细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值具有显著性意义(P<0.05),与运动组相比较,给药组心肌细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值也具有显著性意义(P<0.05).结论:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导心、肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠心、肝组织有保护作用.  相似文献   

7.
补充赖氨酸对大鼠心、肝组织Bax和Bcl-2的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解补充不同浓度赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝组织细胞凋亡的影响,观察其对心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bel-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.将32只大鼠进行3 d的跑台运动适应性训练后,随机分成4组:安静对照组、运动组、低浓度给药组和高浓度给药组.力竭运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质平均光密度值、面积和含量.结果:与对照组比较,运动组和给药组心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax光密度值差异具有显著性意义(P<0.05),与运动组比较,差异也具有显著性(P<.05),不同浓度赖氨酸的作用相当,差异没有显著性;运动组与对照组比较,心、肝组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异具有显著性意义(P<0.05),给药组与运动组比较,心组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异也具有显著性意义(P<0.05),只肝细胞表现高浓度给药组比低浓度给药组相比差异有显著性.结果说明:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动的大鼠心、肝组织有保护作用.  相似文献   

8.
目的:观察茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(A)、安静高脂膳食组(B)、安静高脂膳食茶多酚低组(C)、安静高脂膳食茶多酚高组(D)、耐力训练对照组(E)、耐力训练高脂膳食组(F)、耐力训练高脂膳食茶多酚低组(G)、耐力训练高脂膳食茶多酚高组(H),每组8只。C、G组茶多酚灌胃剂量为150 mg/kg体重,D、H组剂量为300 mg/kg体重,其他组灌服同等体积的蒸馏水。耐力训练组每天游泳60 min,一周6天,训练6周。结果:B组大鼠心肌纤维粗糙,心肌间空白区域增多;C和D组心肌结构得到改善,心肌间空白面积减少;各耐力训练组大鼠心肌纤维致密。与A组比较,B组大鼠心肌细胞Bax表达显著提高,Bax/Bcl-2比值增大;C和D组Bax表达水平下降,Bax/Bcl-2比值减小;F组大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2比值低于B组,G和H组大鼠心肌细胞Bax表达量恢复至A组水平,Bax/Bcl-2比值显著低于B组。结论:高脂膳食导致大鼠心肌正常形态丧失,心肌细胞凋亡增加,但这种心肌损伤可分别经茶多酚补充和耐力训练改善,且长时间耐力训练与茶多酚对高脂膳食导致的心脏损伤程度具有协同改善效应。  相似文献   

9.
目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。  相似文献   

10.
为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响,观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化,选用雄性大鼠36只,随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组,每组12只.各运动组训练满8周后,分别取左心室前壁、左心室乳头肌,常规固定,石蜡包埋、制片,用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多,在细胞周围呈环状分布,胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多,在心肌细胞周围呈条索状广泛分布(P<0.01).得出结论:胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征,随运动负荷的增加,心肌间质胶原纤维显著增加,心肌结构发生明显改建。  相似文献   

11.
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。  相似文献   

12.
田振军  马新廷  张志琪 《体育科学》2007,27(9):60-64,71
目的:探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果:制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论:应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程.  相似文献   

13.
耐力训练与中枢神经系统细胞凋亡的实验研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
采用实验法,对耐力训练后中枢神经系统细胞凋亡特征进行了研究。结果表明,中等强度耐力训练对CNS细胞凋亡的影响不大,而大强度耐力训练后CNS细胞凋亡明显增加,对其与CNS功能变化的分析能为体育运动实践提供指导。  相似文献   

14.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2+、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一.  相似文献   

15.
运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡   总被引:27,自引:2,他引:25  
50只雄性Sprague-Dauley大鼠,随机分为对照组、1d训练组、6d训练组、12d训练组、18d训练组。游泳30min,间歇40min,再游泳20min后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ca^2+浓度随着训练时间的延长均显著增加(P〈0.01);肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程(P〈0.01);12d训练组肝凋亡达到最高值,6d训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细  相似文献   

16.
There is evidence from previous cross-sectional studies that high volumes of certain sports, including running, swimming and cycling, may have a negative impact on bone mineral density. The aim of the present study was to evaluate prospectively the effects of high athletic training in individuals who engage in high volumes of all three of these activities (triathletes). Bone mineral density for the total body, arms and legs was determined by dual-energy X-ray absorptiometry in 21 competitive triathletes (9 men, 12 women) at the beginning of the training season and 24 weeks later. Age, body mass index, calcium intake and training volume were also recorded to examine potential mediators of bone mineral density change. Men had greater bone mineral density at all sites than women. No significant changes were observed over the 24 weeks for either total body or leg bone mineral density. Bone mineral density in both arms increased by approximately 2% in men (P < 0.03), but no change was observed for women. Change in bone mineral density at all sites was unrelated to age, body mass index, calcium intake and training volume. The results suggest that adverse changes in bone mineral density do not occur over the course of 6 months of training in competitive triathletes.  相似文献   

17.
There is evidence from previous cross-sectional studies that high volumes of certain sports, including running, swimming and cycling, may have a negative impact on bone mineral density. The aim of the present study was to evaluate prospectively the effects of high athletic training in individuals who engage in high volumes of all three of these activities (triathletes). Bone mineral density for the total body, arms and legs was determined by dual-energy X-ray absorptiometry in 21 competitive triathletes (9 men, 12 women) at the beginning of the training season and 24 weeks later. Age, body mass index, calcium intake and training volume were also recorded to examine potential mediators of bone mineral density change. Men had greater bone mineral density at all sites than women. No significant changes were observed over the 24 weeks for either total body or leg bone mineral density. Bone mineral density in both arms increased by approximately 2% in men ( P ? 0.03), but no change was observed for women. Change in bone mineral density at all sites was unrelated to age, body mass index, calcium intake and training volume. The results suggest that adverse changes in bone mineral density do not occur over the course of 6 months of training in competitive triathletes.  相似文献   

18.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(Atrioventricular node,AVN)显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果:有氧训练组AVN组织结构良好,传导细胞较多且界限清晰、结构完整,Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组;Bel-2表达则相反,显著高于安静对照组和疲劳运动组;Bcl-2/Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象,Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组;但Bcl-2及Bcl-2/Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论:不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达,有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡,与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。  相似文献   

19.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.  相似文献   

20.
恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验   总被引:13,自引:0,他引:13  
采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号