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1.
目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B... 相似文献
2.
目的探讨耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA表达的影响。采用RT-PCR法对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA的表达进行检测。实验结果心肌组织中,所有运动组eNOSmRNA的表达均较安静组显著下降(P<0.01);力竭组与其他各组相比较均有高度显著性差异(P<0.01),所有其他组相对表达量较力竭组相对表达量高。肝脏中,大小剂量力竭组和大剂量耐力训练组eNOSmRNA表达较安静对照组、耐力训练组、力竭组和小剂量耐力训练组均有显著下降(P<0.01)。结论耐力训练抑制心肌eNOSmRNA的表达;力竭运动提高其表达。耐力训练显著提高肝脏eNOSmRNA的表达(P<0.05);补充L-Arg抑制其表达,且抑制作用随L-Arg剂量的增加而相应增大。 相似文献
3.
茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
4.
耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力. 相似文献
5.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
6.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
7.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
8.
探讨常压下模拟低氧(氧体积分数13.6%)训练对大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2的影响,为运动和低氧适应提供理论参考。将50只9周龄雄性SD大鼠随机分为低住安静组、低住低练组、高住安静组、高住低练组和高住高练低练组,每组10只。训练组大鼠进行跑台训练,强度为常氧下35 m/min、低氧下30 m/min,持续运动1 h/d,5 d/周,持续4周。实验结束后,采用ELISΑ试剂盒分别检测大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2水平,并计算Bax与Bcl-2的比值。结果发现:(1)与低住安静组比较,低住低练组HIF-1α、Bax和Bax/Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住安静、高住低练和高住高练低练组的Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与低住低练组相比,高住安静、高住低练和高住高练低练组的HIF-1α和Bcl-2均升高(P<0.01);高住低练和高住高练低练组的Bax/Bcl-2降低(P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01)。(3)与高住安静组相比,高住低练组和高住高练低练组的HIF-1α、Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01),Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。(4)与高住低练组相比,高住高练低练组Bcl-2升高(P<0.01)。(5)Ngb表达和HIF-1α表达呈正相关(r=0.563,P<0.01);Ngb表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.486,P<0.01);HIF-1α表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结果表明:单纯训练刺激会引起大鼠脑组织HIF-1α升高,单纯低氧刺激会引起大鼠脑组织Ngb和HIF-1α升高,当训练和低氧这两种因素相互结合时,Ngb和HIF-1α的升高更明显。高住高练低练对大鼠脑组织Bcl-2的影响要大于高住低练。Ngb和HIF-1α的升高,使Bax/Bcl-2向着有利于神经元存活的方向发展,提示Ngb和HIF-1α参与了中枢神经系统的缺氧耐受和自我保护。 相似文献
9.
不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
10.
Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。 相似文献
11.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
12.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。 相似文献
13.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
14.
目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程. 相似文献
15.
目的：比较在赛前训练阶段采用加压训练结合SIT训练与单独SIT训练对公路自行车运动员运动能力的影响。方法：将12名云南省女子公路自行车运动员随机分为两组，在训练前后分别进行身体成分测试、递增负荷测试和Wingate无氧功测试。结果：（1）两组运动员训练前后体重、肌肉量无明显变化，加压组体脂率较训练前差异呈显著性（P＜0.05），对照组骨骼肌含量较训练前有显著差异（P＜0.05）；（2）训练后加压组最大摄氧量相对值、无氧阈心率 、最大心率与每搏输出量较训练前差异非常显著（P＜0.01），最大有氧输出功率较训练前差异呈显著性（P＜0.05），对照组各指标的变化趋势与加压组相似，但增长幅度较加压组小，无氧阈心率、最大心率较训练前差异呈显著性（P＜0.05），每搏输出量较训练前差异呈非常显著性（P＜0.01），两组运动员VE均较训练前有所下降；（3）训练后加压组峰值功率、相对峰值功率、平均功率、相对平均功率较训练前差异呈显著性（P＜0.05）；对照组峰值功率与相对峰值功率较训练前差异呈显著性（P＜0.05）；平均功率与相对平均功率较训练前稍有下降。结论：（1）赛前3周加压训练结合SIT训练和单纯SIT训练均可引起机体蛋白质分解代谢和降解加速，而导致骨骼肌含量下降；（2）赛前加压训练结合SIT训练和单纯SIT训练均可有效提高公路自行车运动员的有氧运动能力，且加压训练结合SIT训练较单纯SIT训练的增长幅度更明显，训练效果更佳；（3）赛前加压训练结合SIT训练可有效提升公路自行车运动员爆发力水平和无氧耐力水平。 相似文献
16.
Triscott S Gordon J Kuppuswamy A King N Davey N Ellaway P 《Journal of sports sciences》2008,26(9):941-951
The effect of long-term endurance and resistance training on central fatigue has been studied using transcranial magnetic stimulation by exercising the biceps brachii to exhaustion and recording motor-evoked potentials from the non-exercised homologous biceps. Three groups of eight healthy individuals took part: two groups of individuals who had more than 8 years of athletic training in either an endurance or resistance sport, and a group of controls. The size of a motor-evoked potential (area of averaged rectified response) was significantly depressed in all three groups in the non-exercised arm after exhaustive exercise of the opposite arm. Recovery of motor-evoked potentials occurred earlier in endurance athletes (20 min) than in control participants (30 min) and resistance athletes (>30 min). Dexterity and maximum voluntary contraction of the biceps for the non-exercised arm were not depressed in any group. In a separate session, the limit of endurance time for the biceps was reduced significantly following exhaustive exercise of the biceps of the other arm for resistance athletes and control participants, whereas there was no change in the endurance athletes. Our findings suggest that athletic training has an effect on the mechanism of central fatigue that may be specific to the nature of training. 相似文献