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相似文献
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1.
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。  相似文献   

2.
运动与p38MAPK     
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起到调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响  相似文献   

3.
运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素,两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面,从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明,TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa(AS160/TBC1D4)和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化,两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制,以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。  相似文献   

4.
磷酯酰肌醇3激酶在骨骼肌中的调节以及运动对它的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
在骨骼肌中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)以异二聚体形态存在.它以及它下游的靶目标和胰岛素受体底物(IRS1,2)一起在胰岛素信号转导通路中发挥重要作用,并参与了胰岛素刺激的葡萄糖转运和GLUT-4转移;不同强度运动以及运动时间对骨骼肌中PI3K有着不同的作用,这也和胰岛素的调节有关.  相似文献   

5.
口服补充肌酸可使骨骼肌的肌酸摄取增强,但又受胰岛素水平、运动训练状况及肌纤雏型等多种因素的影响。肌酸补充后骨骼肌糖代谢能力增强,主要表现为血糖降低、骨骼肌糖原合成增强、骨骼肌葡萄糖转运蛋白4的表达上调,以及柠檬酸合酶活性升高。肌酸增强骨骼肌糖代谢的机制,可能与细胞体积增大而引发的细胞内信号转导改变有关。  相似文献   

6.
长时间的胰岛素缺乏,既会使脂肪细胞内胰岛素依赖性2-脱氧葡萄糖的转运降低,也会使骨骼肌内胰岛素和肌收缩刺激作用依赖性3-甲基葡萄糖的转运降低。胰岛素对脂肪细胞和骨骼肌细胞内糖转运载体分子具有长期的调节作用,而肌肉收缩刺激能产生一种不同于胰岛素的糖转运调节作用(Wallberg-Henr-  相似文献   

7.
长时间的胰岛素缺乏,既会使脂肪细胞内胰岛素依赖性2-脱氧葡萄糖的转运降低,也会使骨骼肌内胰岛素和肌收缩刺激作用依赖性3-甲基葡萄糖的转运降低。胰岛素对脂肪细胞和骨骼肌细胞内糖转运载体分子具有长期的调节作用,而肌肉收缩刺激能产生一种不同于胰岛素的糖转运调节作用(Wallberg-Heuriksson和Halloszy1984;Ploug等人,1984),原文作者用小鼠进行的实验研究,发现进行一定强度的经常性的肌肉收缩活动可能产生一种对糖转运能力的长期  相似文献   

8.
周亮  杨则宜  魏源 《体育科学》2006,26(5):69-73
运动过程骨骼肌摄取葡萄糖的速率主要受到3个因素的影响:葡萄糖运送到肌细胞的速率、肌细胞膜对葡萄糖的转运速率以厦肌细胞内对葡萄糖的磷酸化。细胞膜对葡萄糖的转运相对于葡萄糖的运输和磷酸化显得更为重要。运动时会出现肌细胞膜上GLUT4的转位并增加时葡萄糖的转运,但其机制并不是很清楚,很有可能是通过细胞内的一些分子信号传递,这些信号包括:CaMK,PKC,NO,AMPK,PKB和aPKC等。  相似文献   

9.
运动对GLUT4影响的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
葡萄糖跨膜转运是机体利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,它们对机体的葡萄糖利用有重要意义。运动可有效增加外周组织(主要为骨骼肌和脂肪组织)细胞膜葡萄糖载体4(GLUT4)的数量,使细胞内GLUT4的囊泡数量增多,GLUT4mRNA的表达增强,有效地加快血糖的转移、吸收和利用,解除外周组织胰岛素抵抗,调节血糖平衡,对糖尿病人的治疗有积极的作用和意义。  相似文献   

10.
运动干预代谢综合征机制研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
乔玉成 《体育科学》2005,25(11):66-71,95
运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体重,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运;改善血管内皮功能,降低血压,干预代谢综合征的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用。  相似文献   

11.
运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究,初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路,以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。  相似文献   

12.
丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。  相似文献   

13.
彭峰林  邓树勋 《体育科学》2005,25(10):71-74
整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子,对心肌肥大有介导作用。综述有关整舍素的分子生物学基础及其转导的信号途径,进一步探讨其在运动心肌肥大中的可能机制。  相似文献   

14.
中文体育核心期刊多视角评价研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
运动性内源自由基与细胞适应性调节机制、运动损伤的因果关系、疲劳发生的机制等方面研究目前仍无突破性进展。就运动性内源自由基介导的细胞信号转导途径及相关信号分子等相关领域的最新研究试进行综述,以促进运动性内源氧自由基作用机制的深入研究,对运动与氧自由基的关系的全新研究提供重要的理论基础。  相似文献   

15.
运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。  相似文献   

16.
运动与2型糖尿病治疗的研究述评   总被引:8,自引:0,他引:8  
刘晓  常波 《体育学刊》2006,13(1):61-64
运动被认为是2型糖尿病(非胰岛素依赖型)病人治疗康复的基石,传统认为有氧耐力运动是最适宜的运动模式,目前许多研究发现抵抗性训练对治疗2型糖尿病也有效。因此,提出针对2型糖尿病人个体的最理想的运动方案应当是包括改善心肺功能、肌肉力量和耐力等的有氧耐力训练和抵抗性训练的综合方案,包括各种运动模式的运动方案都能积极地影响病人对运动方案的适应性。2型糖尿病人从事个性化的训练,发生并发症的危险性显著降低。  相似文献   

17.
肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用文献综述法,对肾上腺髓质素及其与运动心脏重塑的关系进行探讨,分析了肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用。通过对运动心脏重塑的机制、运动与肾上腺髓质素的关系、肾上腺髓质素的生理作用、肾上腺髓质素的信号传导、分子生物学等方面的研究,认为肾上腺髓质素是维护机体血液动力学稳定的重要因素,是运动心脏重塑的重要介质。  相似文献   

18.
运动影响骨代谢已经被大量的实验研究所证实,但运动影响骨代谢的机制尚不十分清楚。OPG/RANKURANK系统是成骨细胞和破骨细胞之间相互作用的信号传导通道,是迄今为止所发现的调节骨代谢的最重要的机制之一。实验研究已证实运动通过这个系统影响骨代谢,但运动通过该系统调节骨代谢的机制尚不十分清楚。某些激素和细胞因子可以影响OPG/RANKL/RANK系统。最新研究表明,机械力也可以直接影响该系统。那么运动通过OPC/RANKL/RANK系统影响骨代谢的调节是由运动导致某些激素和细胞因子的改变引起还是由于骨骼肌的持续收缩而对骨骼产生的张力而引起的?本文就此进行一个评述。  相似文献   

19.
运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高,运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1/2,P13-激酶,GLUT4等)发生相应的变化。然而,目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。  相似文献   

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