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1.
目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性. 相似文献
2.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献
3.
长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统肾上腺髓质素及其受体活性修饰蛋白mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨运动训练带来心血管系统ADM、RAMP2在mRNA水平上的变化。方法:选用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,安静对照组(CR,n=8)、运动力竭组(ER,n=8)和运动训练组(TR,n=8)进行饲养训练。RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管ADMmRNA、RAMP2mRNA的表达水平。结果发现:(1)与安静对照组相比,一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉ADM和RAMP2的mRNA表达无显著影响;(2)与安静对照组相比,长时期进行低强度的有氧游泳训练能在不同程度上引起心脏ADM和RAMP2的mRNA表达显著上调,反映出长期低强度有氧运动训练后心脏在分子水平上的良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉的影响是ADMmRNA表达显著下调,RAMP2、mRNA表达无显著变化。 相似文献
4.
为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间. 相似文献
5.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
6.
《西安体育学院学报》2015,(4):460-467
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。 相似文献
7.
力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
为了研究力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)活性的影响。让大鼠进行力竭性游泳运动，测定大鼠大脑和小脑组织中Zn、Cu、Mn、Se、Mg、Fe的含量以及SOD和GSH-px活性、结果：(1)力竭运动后，大鼠大脑中微量元素Zn含量显著升高，Cu、Mn含量显著下降，Se、Mg含量无显著变化；小脑中Mg含量显著升高，Cu、Mn、Se含量显著下降，Zn含量则无显著变化.(2)力竭运动后，大鼠大脑中SOD、GSH-px活性显著下降；小脑中GSH-px活性显著下降，S01)活性无显著变化。结果表明，力竭性运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性有一定的影响。 相似文献
8.
运动应激性胃溃疡动物模型的建立及其行为学评价 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨运动应激性胃溃疡动物模型建立的可行性和行为学评价方法。方法：雌性SD大鼠随机分组,实验测试指标有：旷场实验、暗盒实验、内脏疼痛指数行为学指标变化,动物摄食量和体重变化,以及溃疡指数,血清皮质醇含量。结果：1）力竭组大鼠溃疡指数显著升高（P〈0.01）,运动应激动物体重、摄食量显著下降;2）力竭组大鼠矿场实验中的水平运动、垂直运动得分显著下降（P〈0.01）,表明大鼠的活动能力水平和活动兴趣均下降;理毛次数显著减少（P〈0.01）,表明大鼠的清洁行为明显减少;暗环境适应能力下降（P〈0.01）,内脏疼痛行为表现显著增加（P〈0.01）。3）力竭组大鼠血清皮质醇含量显著性升高（P〈0.01）。结论：旷场、暗盒和内脏疼痛指数实验可以作为评价雌性大鼠力竭性跑台训练导致运动应激性胃溃疡模型的行为学测试方法。 相似文献
9.
目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。 相似文献
10.
探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降. 相似文献
11.
运动训练对大鼠大脑、心肌脂褐素含量及自由基代谢的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
观察了８周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂褐素含量的影响。结果显示：中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。 相似文献
12.
苏振阳 《山东体育学院学报》2007,23(4):73-75
为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织NO含量及运动能力的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型。测定NO含量并进行体重变化和运动力竭时间的比较。结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动训练大鼠不同组织中NO的含量升高;并抑制长期大强度训练引起大鼠体重显著性下降趋势。结论认为,垂盆草可以延长大鼠跑台运动力竭时间,具有抗疲劳作用;其抗疲劳的作用机制可能与其含有糖类物质和黄酮类物质较多而具有抗氧化作用有关。 相似文献
13.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
14.
高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
15.
长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型，观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A 相似文献
16.
力竭运动对大鼠心房肌心钠素致密颗粒的影响 总被引：9，自引：1，他引：8
对力竭大鼠心房肌细胞的心钠素电子致密颗粒进行了透射电镜观察。结果表明,心钠素电子致密颗粒在有训练游泳力竭组大鼠左、右心房肌细胞大量增加,而无训练游泳力竭组的大鼠,仅右心房肌细胞有少量心钠素颗粒。两力竭组大鼠的心房肌超微结构均出现不同程度的损伤,尤其是无训练游泳力竭组大鼠的心房肌细胞超微结构损伤更严重。 相似文献
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牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
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不同锌营养对急性运动诱导的大鼠金属硫蛋白合成和金属离子代谢的影响 总被引：10，自引：0，他引：10
本研究动态观察了急性力竭游泳后不同锌营养状态的大鼠肝脏金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,ＭＴ）诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,分析了它们之间的关系。结果显示：营养性锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏ＭＴ和锌含量的下降。缺锌大鼠补锌后,肝脏ＭＴ和锌含量明显回升。这表明ＭＴ的合成与锌营养状况有关。锌营养正常的大鼠急性力竭游泳后,肝脏ＭＴ含量升高,６ｈ达高峰,随后下降。ＭＴ的升高与运动恢复其中金 相似文献
19.
本实验分别在大鼠长时间衰竭跑后即刻、半小时、1小时、3小时及24小时同时检测了血清睾酮、黄体生成素、睾丸组织脂质过氧化产物丙二醛和超氧化物歧化酶。结果表明,大鼠衰竭跑后30分种,伴随着睾丸组织MDA含量的明显升高及SOD活性的显著降低,血清T水平也明显降低。分析认为:长时间衰竭跑后血清T浓度的降低与LH的水平无依从关系,但很可能与缺血——再灌引起睾丸组织氧自由基剧增及脂质过化损伤,从而降低了酶的活性和抑制了T的合成有关;氧自由基清除剂能减轻和预防该损伤,并能有效地抑制运动后血清T的降低。 相似文献