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相似文献
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1.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.  相似文献   

2.
大鼠服用复合中药制剂 (中药制剂主要成份 :当归、黄芪、人参、玉竹、三七等 8味中药 ) 2周后 ,进行一次性力竭运动 ,测定大鼠在进行力竭运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平 (L PO)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性 (GSH- Px)及运动至力竭的时间。结果显示 :对照组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH-Px活性显著下降。服药组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH- Px活性无显著性下降。运动后恢复期中 ,服药组大鼠 L PO较对照组大鼠肾脏组织 L PO呈现较快的下降趋势 ,SOD和 GSH- Px活性呈现较快的上升趋势。服药组大鼠较对照组运动至力竭时间明显提高。  相似文献   

3.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P<0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P<0.05),SOD活性降低非常显著(P<0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P<0.01),LD、MDA含量显著降低(P<0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P<0.05),SOD活性升高非常显著(P<0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.  相似文献   

4.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。  相似文献   

5.
采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的.  相似文献   

6.
老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系.方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只.LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活.实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析.结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>O.05),MDA含量下降了28.27%(P相似文献   

7.
目的:探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法:对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果:(1)运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD/MDA显著低于安静组和急性运动组;(2)训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;(3)训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论:(1)在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;(2)在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

8.
为了研究力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)活性的影响。让大鼠进行力竭性游泳运动,测定大鼠大脑和小脑组织中Zn、Cu、Mn、Se、Mg、Fe的含量以及SOD和GSH-px活性、结果:(1)力竭运动后,大鼠大脑中微量元素Zn含量显著升高,Cu、Mn含量显著下降,Se、Mg含量无显著变化;小脑中Mg含量显著升高,Cu、Mn、Se含量显著下降,Zn含量则无显著变化.(2)力竭运动后,大鼠大脑中SOD、GSH-px活性显著下降;小脑中GSH-px活性显著下降,S01)活性无显著变化。结果表明,力竭性运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性有一定的影响。  相似文献   

9.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。  相似文献   

10.
牛磺酸对大运动量训练后大鼠内皮细胞内分泌功能的影响   总被引:17,自引:0,他引:17  
为了探讨牛磺酸对大运动量训练后机体内皮细胞内分泌功能的影响,对SD大鼠进行为期8周不同运动量的游泳训练,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸,测定血浆ET和血清NO含量、血清SOD 活性和MDA 含量。结果:1、1 h的运动训练可使大鼠血浆ET含量下降,使血清NO 含量显著升高,且ET/NO 比值显著下降。2、2 h的运动训练可使血浆ET含量显著升高,血清NO含量显著降低,ET/NO 比值显著升高。3、研究表明,机体内血浆 ET含量与 MDA成正相关,与 SOD/MDA成负相关,血清NO 含量与MDA 成负相关,与SOD 活性和 SOD/MDA 成正相关。4、大运动量训练后补充牛磺酸,可以抑制机体氧自由基的生成,提高机体的抗氧化能力,并使大鼠血浆ET含量降低,血清NO含量升高,ET/NO 比值下降。  相似文献   

11.
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果:用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低(P〈0.05),总抗氧化能力显著升高(P〈0.05),谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性显著升高(P〈0.05),一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降(P〈0.05),NO生成减少(P〈0.05)。结论:ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。  相似文献   

12.
牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。  相似文献   

13.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。  相似文献   

14.
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

15.
目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。  相似文献   

16.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。  相似文献   

17.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激   总被引:1,自引:0,他引:1  
李敏  曹志发 《体育学刊》2006,13(4):50-52
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。  相似文献   

18.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过建立大鼠过度训练模型.探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,单纯运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^+-Mg^2+-ATP酶和游离钙等指标。结果:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠运动能力下降,心肌线粒体MDA含量显著增高(P〈0.01),游离钙、SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性显著下降(P〈0.01);训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高,楤木组心肌线粒体MDA低于运动组,但无明显差异,SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性明显高于运动组(R=0.05),游离钙显著高于运动组(P〈0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性下降,线粒体内游离钙下降,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

19.
为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。  相似文献   

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