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1.
崔贺成 《山东体育学院学报》2012,28(1):57-61,66
目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),游泳运动组(SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周。结果:T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低(P<0.05),且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能(P<0.05),其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂(PI-3K)LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论:游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。 相似文献
2.
观察有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰岛素(INS)及空腹血糖(FBG)水平的影响。将雄性SD大鼠60只((179.8±19.2)g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只)。C组普通饲料喂养,D组高脂喂养。4周后D组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM。成模后两组大鼠进一步随机分为:安静组(CQ、DQ)、运动组(CE、DE)、Gln组(CG、DG)、运动加Gln组(CEG、DEG)。运动组大鼠进行6周游泳运动。Gln组改用质量分数为2%L-Gln饲料喂养。腹主动脉取血测FBG、胰岛素及GLP-1水平。结果:6周游泳运动或Gln补充,均明显提高D组大鼠GLP-1和胰岛素水平,显著降低FBG值,明显改善大鼠多饮多食症状,但对体重影响不明显。6周运动明显增加C组大鼠胰岛素水平,显著降低其FBG值,对GLP-1没有明显影响;6周的Gln补充明显降低C组大鼠的进食量,对FBG、胰岛素及GLP-1水平均无明显影响。当运动加Gln补充时,对D组大鼠FBG的控制、血浆GLP-1的增加、胰岛素水平的提高以及消耗症状的改善等均较运动或Gln补充单独作用时明显,但对体重的影响没有明显差异;二者联合对C组大鼠GLP-1的影响较运动或Gln补充单独作用时明显,但对FBG、胰岛素和体重的影响没有明显差异。结果表明:长期有氧运动或Gln补充可提高T2DM大鼠GLP-1水平,增加胰岛素分泌,降低血糖,改善多食多饮症状。当运动联合Gln补充时,降低T2DM大鼠血糖及升高GLP-1和胰岛素水平均较运动或Gln单因素作用明显。 相似文献
3.
《西安体育学院学报》2014,(1)
目的探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清visfatin水平的影响。方法雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只SD大鼠在喂饲高糖高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量STZ,建立T2DM动物模型。然后对T2DM大鼠进行运动锻炼或/和膳食控制。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。13周后,检测各组大鼠FPG、TG、TC、FINS和Visfatin的含量。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG和血清Visfatin含量显著升高,FINS含量显著降低(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动可以降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量(P<0.05),虽可使FINS升高,但无显著性差异;而膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量没有显著性影响(P>0.05),但可使FINS显著升高(P<0.05);有氧运动联合膳食控制可使T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量进一步降低,使FINS进一步升高,但无显著性交互作用(P>0.05)。(2)与C组相比,DM组血清TC和TG含量均显著升高(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动或膳食控制均能显著地降低T2DM大鼠血TC含量(P<0.05),且具有显著的交互作用(P<0.05),可使血清TC含量进一步降低。有氧运动并不能使T2DM大鼠TG含量显著降低,饮食控制能显著降低T2DM大鼠TG含量(P<0.01),而且有氧运动联合饮食控制虽然可使T2DM大鼠的TG含量进一步降低,但无显著的交互作用(P>0.05)。结论 (1)T2DM大鼠血清visfatin水平显著升高,可能是T2DM发生发展过程中对胰岛素分泌下降,血糖、血脂水平升高的一种代偿机制。(2)有氧运动能够降低T2DM大鼠的血糖和Visfatin水平,增加胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,对T2DM的治疗具有非常重要的作用;而单纯的膳食控制不能显著降低T2DM大鼠的FPG和Visfatin含量,且有氧运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和Visfatin没有显著的交互作用。 相似文献
4.
目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。 相似文献
5.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
6.
目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似. 相似文献
7.
目的:研究2型糖尿病大鼠血清musclin含量的变化,并初步探讨游泳运动锻炼对2型糖尿病大鼠血清musclin含量的影响。方法:随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。19只2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。13周后检测大鼠FINS、FBG水平和血清musclin含量。结果:与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量明显降低,空腹血糖水平显著增加,DM组大鼠血清musclin含量显著高于C组大鼠;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素水平显著升高,空腹血糖水平较DM组显著降低;DME组大鼠血清musclin含量要显著低于DM组大鼠。结论:①2型糖尿病大鼠血清musclin含量升高,提示其可能在2型糖尿病发病过程中起着重要作用。②长期的有氧运动锻炼降低了2型糖尿病大鼠血清musclin的含量,从而改善了糖尿病症状。 相似文献
8.
《西安体育学院学报》2014,(2):220-224
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。 相似文献
9.
α- 硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织NO 含量、NOS 活性的影响 总被引：5，自引：2，他引：3
目的:探讨补充α-硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响.方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充α-硫辛酸对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性含量的变化.结果:运动服药组肝脏组织中一氧化氮含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05).运动服药组心肌组织中总一氧化氮合酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总一氧化氮合酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05).结论:补充α-硫辛酸可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加. 相似文献
10.
张金梁 《山东体育学院学报》2012,28(5)
目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索.方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL).每组15只.游泳训练时间共计8周.检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化.结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P＜0.05);线粒体(thioredoxin -2,MnSOD及peroxiredoxin 3)及胞浆中(HO -1,γ-GCL,NQO -1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P＜0.05).另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K - AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P＜0.05).游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入PI3K阻断剂LY294002后部分消失.结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应.其机制可能是,通过上调PI3K - AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现. 相似文献
11.
目的:研究不同负荷游泳训练对于骨骼肌HSP70应答及其脂质过氧化水平的影响,探讨HSP70保护细胞结构的机制;方法:40只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(CG),无负重游泳组(FG),负重5%体重游泳组(5%G),负重10%体重游泳组(10%G)和负重15%体重游泳组(15%G).负重组游泳每游6 min间歇2 min,每天连续进行5组.5%G组大鼠尾根部悬挂自体重5%重物游泳;10%G第1周负5%自体重训练,后3周负重10%;15%G第1周负5%自体重,第2周负重10%,第3、4周负重15%.FG持续游90 min.经过4周的训练,所有大鼠处死后测试大腿股四头肌中SOD、MDA及HSP70含量;结果:1)负重游泳训练使大鼠骨骼肌HSP70水平升高,而且负荷越大,升高就越明显,并且有一定的平台期,但15%G组大鼠骨骼肌HSP70水平陡然下降(P<0.01);2)负重游泳训练造成骨骼肌MDA水平的显著性提高(P<0.01),且依赖负荷的诱导,而对SOD影响并不明显;3)骨骼肌HSP70水平和脂质过氧化程度变化趋势的负相关程度随着训练负荷的增加而增加;结论:骨骼肌中HSP70含量随运动应激强度的增加而增加,并在平台时期,把脂质过氧化增加过程控制在相对和缓的状态,当训练负荷突破平台期时,就会出现HSP70含量的急剧下降和脂质过氧化水平的突增. 相似文献
12.
目的 研究24周有氧联合抗阻运动对动脉异常人群内皮损伤和炎症水平的影响,并比较ICAM-1、hs-CRP、TNF-α和HCY因子的抗炎价值。方法 将30名动脉异常者随机分为对照组和有氧联合抗阻运动组。实验前后分别检测糖脂代谢指标、血管功能指标和炎症水平。结果 1)24周运动干预后,有氧联合抗阻运动组TC、TG、两侧ABI、hs-CRP和HCY较实验前显著性下降(p<0.05);LDL-C、FBG、GSP、SBP、两侧baPWV、ICAM-1和TNF-α非常显著性下降(p<0.01);HDL-C非常显著性升高(p<0.01)。2)baPWV与TC、TG、FINS、SBP、HCY、ICAM-1和hs-CRP显著性正相关(p<0.05);ABI与FINS显著性正相关,与HDL-C显著性负相关(p<0.05)。3)TNF-α在诊断运动改善炎症水平时有较高的灵敏性和特异性。结论 24周有氧联合抗阻运动可显著降低动脉异常患者的血糖、血脂浓度,改善血管内皮功能及炎症水平。心血管危险因素、炎症因子的改善与baPWV、ABI存在显著相关关系。血清TNF-α的降低在评估运动的... 相似文献
13.
《体育与科学》2019,(3):108-115
背景与目的:非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的患病率仍在逐年增加,引起了巨大的健康问题。已知运动有助于NAFLD的治疗,但运动方式与不同运动方案(运动的类型、时长与强度)对NAFLD的预防效果以及相关机制的研究目前还相当有限。本研究旨在探讨游泳运动对高脂饮食所诱导的大鼠NAFLD的预防作用及其机制。材料与方法:以6周龄Sprague-Dawley(SD)纯系雄性大鼠为实验动物,随机分为4组:普通饲料对照组(CON组)、高脂饮食NAFLD组(HFD组)、高脂饮食+60min运动预防组(HE60组)、高脂饮食+90min运动预防组(HE90组),持续12周。通过体重、肝重、肝功指标、血脂和肝脂的测定以及HE染色分析评价运动对NAFLD的预防作用。通过免疫印迹和定量PCR测定关键信号通路上基因的蛋白质和mRNA表达水平,揭示运动预防NAFLD的分子机制。结果:60 min和90 min的游泳运动可以显著抑制高脂饮食引起的大鼠体重和肝重的增加,抑制高脂饮食引起的大鼠血脂、ALT和AST的升高,以及抑制高脂饮食引起的大鼠肝脏脂肪变性。与60 min游泳运动相比,90 min降低体重更为明显,对NAFLD的预防作用也更有效。在预防机制方面,运动可提高肝脏中Akt的磷酸化水平,增加肝脏中AMPKα和PPARα的表达,抑制SREBP-1c和SCD1基因的表达。结论:游泳运动对高脂引起的大鼠NAFLD具有预防作用。AMPKα和PPARα在这种预防作用中扮演重要角色,是潜在的分子靶点。此外,本研究还为确立合适的运动方案预防NAFLD提供了参考信息。 相似文献
14.
人参茎叶提取物对过度训练大鼠肝组织氧化损伤的预防作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察人参茎叶提取物对过度训练大鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和血清谷丙转氨酶（GPT）活力的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分3组：（A）安静对照组；（B）运动组；（C）人参加运动组。6周递增负荷游泳后，测定其MDA含量、GPT活性及SOD活性。结果：过度训练后大鼠肝脏损伤明显，而人参茎叶提取物可显著地降低过度训练大鼠肝组织MDA含量和提高肝组织SOD活性以及抑制血清GPT活力的升高。结论：外源性补充人参茎叶提取物有助于增强肝脏防御自由基的能力，减轻肝组织中脂质的过氧化反应，提高肝脏的抗氧化能力，对肝脏起到一定的预防作用。 相似文献
15.
目的:以游泳大鼠为研究对象,通过检测其补充茶多酚过程中身体成分和脂肪代谢的变化,探讨茶多酚补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理.方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为4组(安慰剂对照组、运动对照组、补充茶多酚对照组和补充茶多酚运动组).采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平;酶法测定血清TC和TG;比色法测定血清LPS、LPL和HL.结果:4周茶多酚补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度,明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平.同时,茶多酚补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量,并一定程度地降低其血清HL水平.结论:茶多酚补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度,加快其能量代谢速度;可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平,使其血脂水平下降,进而影响其脂肪代谢过程. 相似文献
16.
目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预，用组织学染色及血清生化检测，评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡，肝窦间隙明显变窄，肥胖游泳组肝细胞形态基本正常，细胞核居中，肝细胞脂肪变性明显减轻，肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异，肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常，脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达，改善胆固醇转化障碍，从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。 相似文献
17.
通过观察低水温游泳运动对动脉粥样硬化大鼠血脂（HDL、LDL、TG、TC）、血清炎性因子（CRP、TNF-α、IL-6、APN）的影响,探讨低水温游泳运动否能减轻动脉粥样硬化的慢性炎症反应。结果显示：低水温游泳有提高HDL和降低LDL、TG、TC水平的作用（P〈0.01）;血清CRP、IL-6、TNF-α和APN含量均有不同程度的改变,低温游泳组优于常温游泳组,而运动4周和8周组间差别不明显。 相似文献
18.
《西安体育学院学报》2016,(2)
目的观察运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及PPARa基因、蛋白表达影响。方法采用8周高脂饮食构建肥胖大鼠模型,将造模成功后的49只SD大鼠随机分成安静组(HC,n=12)、给药组(HS,n=12)、运动组(HE,n=12)、给药运动组(HSE,n=13),均喂食高脂高胆固醇饲料。另取同龄SD大鼠10只作为正常对照组(C组),喂食普通饲料。各运动组大鼠采取无负重游泳训练方案,每周运动6 d,每次60 min。辛伐他汀按10 mg/(kg·bw)的剂量进行,每周7 d。干预持续8周后检测各组大鼠体质量、TG、TC、FFA、SOD、MDA、GSH,QRT-PCR方法检测各组大鼠PPARa基因,western-blot方法检测PPARa蛋白表达。结果与C组比较,HC组大鼠体质量显著性升高(P<0.01),血TG、FFA、肝重、肝指数、肝TG、TC、ALT、MDA、PPARa mRNA和PPARa蛋白表达均非常显著性升高(P<0.01),而GSH非常显著性降低(P<0.01);与HC组比较,HS组、HE组、HSE组大鼠除GSH非常显著性升高外(P<0.01),其余指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论 8周游泳运动和辛伐他汀能较好地改善肥胖大鼠因高脂饮食所致的血脂代谢紊乱,降低肝脏中氧化应激,减轻对肝细胞形态和功能的损伤,其中联合干预优于单一干预,具有叠加效应,其机制可能与肝脏中的PPARa基因和蛋白表达变化有关。 相似文献
19.
目的:探讨不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠32只随机分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、有氧运动高脂喂养组(E组)、大强度运动高脂喂养组(HE组),每组8只。E组大鼠采用无负重游泳训练,HE组大鼠采取5%体重负重游泳训练,共8周,60min/d,6d/w。训练末次称重并取大鼠血液进行血脂4项及全身脂肪含量测定。结果:与C组相比,HF组大鼠体重及全身脂肪含量明显增加,血TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低,并具有显著性差异(P<0.05)。E组、HE组体重、血脂4项、全身脂肪含量与C组比无明显差异。HE组全身脂肪及血脂4项高于E组。结论:有氧运动更有利于预防高脂饮食引起的脂代谢紊乱。 相似文献
20.
目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。 相似文献