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1.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一. 相似文献
2.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
3.
运动对心肌细胞凋亡的影响 总被引：14，自引：2，他引：12
目的：探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法：以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型，采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术，观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果：过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论：超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程，且在此转变过程中起重要作用。 相似文献
4.
冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
5.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
6.
补充赖氨酸对大强度急性力竭运动大鼠心、肝组织Bax、Bcl-2的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究补充赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝细胞凋亡的影响,观察其对心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.方法:成年健康雄性SD大鼠24只随机分成正常对照组、运动组和给药组.正常对照组不运动,灌胃生理盐水1次;运动组进行灌胃生理盐水1次,而给药组进行灌胃L-赖氨酸1次,运动组和给药组的运动强度依Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质灰度值、面积和含量.结果:与对照组相比较,运动组和给药组心、肝细胞凋亡调控基因Bax灰度值差异显著,具有显著性意义(P＜0.05),与运动组相比较,给药组也具有显著性差异(P＜0.05);与对照组相比较,运动组的心、肝细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值具有显著性意义(P＜0.05),与运动组相比较,给药组心肌细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值也具有显著性意义(P＜0.05).结论:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导心、肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠心、肝组织有保护作用. 相似文献
7.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量. 相似文献
9.
目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。 相似文献
10.
补充赖氨酸对大鼠心、肝组织Bax和Bcl-2的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解补充不同浓度赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝组织细胞凋亡的影响,观察其对心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bel-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.将32只大鼠进行3 d的跑台运动适应性训练后,随机分成4组:安静对照组、运动组、低浓度给药组和高浓度给药组.力竭运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质平均光密度值、面积和含量.结果:与对照组比较,运动组和给药组心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),与运动组比较,差异也具有显著性(P＜.05),不同浓度赖氨酸的作用相当,差异没有显著性;运动组与对照组比较,心、肝组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),给药组与运动组比较,心组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异也具有显著性意义(P＜0.05),只肝细胞表现高浓度给药组比低浓度给药组相比差异有显著性.结果说明:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动的大鼠心、肝组织有保护作用. 相似文献
11.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
12.
递增负荷运动对心肌细胞凋亡调控基因表达的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:研究递增负荷运动对大鼠心肌细胞凋亡调控基因Bel-2和Bax的影响,探讨递增负荷运动对心肌细胞的作用.方法:将大鼠分为OWk 5Wk运动组.每组又分为:安静组、运动后即刻组、运动后3 h组和运动后24 h组,负倚从20m/min递增到40m/min,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察其基因的表达.结果:(1)各周运动后即刻,Bcl-2mRNA表达OWk较1Wk、3Wk和5Wk显著升高,Bax表达5Wk较4Wk显著升高;(2)各周运动后3 h,Bel-2表达4Wk较2Wk极显著降低,Bax表达2Wk和5Wk分别较0Wk显著升高和降低;(3)各周运动后24 h,Bel-2表达各周都较OWk有极显著性降低,Bax表达5Wk较0Wk和4Wk明显降低.结论:递增负荷运动后即刻,心肌表现出一种自我保护性的应激反应,运动后3 h与24 h,尤其是24 h,心肌抗凋亡能力减弱. 相似文献
13.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
14.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
15.
目的:观察不同训练强度对运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响并探讨其可能机制,以期为运动训练负荷监控提供新型标志物。方法:60名田径运动员随机分为三组:低强度训练组,中强度训练组和高强度训练组,在标准400 m跑道上,分别进行60%、75%和90%HRmax(最大心率)强度训练(跑步)20 min,测定训练前后cf-DNA、外周血淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞促凋亡因子(Bax)和抗凋亡因子(Bcl-2)蛋白的表达。结果:低强度训练组和中强度训练组各指标在训练前后均无显著性变化。高强度训练组训练后即刻,cf-DNA升高了110.0%(102.23±21.37 pg/μL vs 48.67±12.72 pg/μL,P<0.01),淋巴细胞凋亡率升高了72.5%(7.16±1.05%vs 4.15±0.55%,P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高了82.6%(0.42±0.10 vs0.23±0.07,P<0.01)。结论:cf-DNA具有训练强度依赖性,可能是运动训练负荷监控与组织损伤早期、敏感的新型标志物;外周血淋巴细胞凋亡参与了高强度训练后cf-DNA的升高。 相似文献
16.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
17.
目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。 相似文献
18.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献