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1.
目的：探讨急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响机制．方法：雄性健康SD大鼠,随机分为急性和慢性对照组、急性和慢性乙醇中毒组,每组8只．酶法和比色法检测血清和心肌组织谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Na^2＋-K^＋-ATPase的含量,观察心肌微细结构的改变．结果：与对照组相比：急、慢性乙醇中毒＋组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK含量升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量减少（P〈0．05,P〈0．01）,Na^2＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^＋-ATPase活性降低（P〈0．05,P〈0．01）．心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显．结论：急慢性乙醇中毒通过对大鼠心肌酶和氧自由基的影响而对心脏产生抑制作用． 相似文献
2.
目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0．5h组,饮酒后1．0h组,饮酒后1．5h组,饮酒后2．0h组,饮酒后4．0h组;实验组60％（v／v）白酒1次灌胃（灌胃体积10ml／kg）,对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Moms水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）和γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）含量的变化以及逃逸潜伏期（escape latency,EL）的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降（P〈0．01）,小脑中Glu和GABA比值在0．5h和2,0h组明显升高（P〈0．01）．实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期（EL）值明显延长（P〈0．01）,2．0h组和4．0h组的EL值较其他实验组明显缩短（P〈0．01）。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。 相似文献
3.
目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即：β-内啡肽（β-endorphine,β-EP）,甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6％（v／v）和51．3％（v／v）的乙醇溶液按10ml／kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高（P〈0．01或P〈0．05）．高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高（P〈0．01）,DynA含量无明显变化（P〉0．05）。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。 相似文献
4.
50只小鼠随机分成5组,I～V组分别对照组、肝损伤模型组和当归剂量组（低、中、高荆量）。Ⅲ～V组分别按5／kg、10g／kg,2％／kg皮下注射当归注射液,I、Ⅱ组注射等量的生理盐水,连续5d。末次给药后2h,Ⅱ～V组腹腔注射0．1％四氯化碳石蜡油溶液（10mL／kg）,24h后处死小鼠测定肝指数、血糖水平和肝糖原、肌糖原含量。结果表明,模型组及当归各剂量组的小鼠肝指数与对照组差异不显著（P〉0．05）。模型组血糖水平显著降低,肝糖原、肌糖原含量显著提高（P〈0．01）,低、中剂量的当归表现对抗作用,低剂量作用显著（P〈0．01）。表明肝损伤模型小鼠部分糖代谢指标出现异常变化,低剂量的当归对此具有明显的保护作用。 相似文献
5.
以福寿螺为研究对象,测定其在Zn^2＋浓度分别为0、1、2、5、10mg／L时,于不同暴露时间（12、24、48、96h）内,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）活性的变化．结果表明：低浓度（1、2mg／L）的Zn^2＋处理组在24h内对福寿螺肝脏SOD活性起到诱导作用;随着时间的延长活性逐渐减弱,在96h时下降至最低值,极显著低于对照组水平;而中、高浓度（5、10mg／L）处理组酶活性均低于对照组．在各浓度组的胁迫下,CAT活性在12h时升高到最大值,之后随着时间的延长均表现为下降趋势．MDA含量在整个试验期间均处于诱导状态,并且与重金属浓度成正比,在10mg／L96h时达到最大值．Zn^2＋会对福寿螺产生明显的氧化胁迫,SOD、CAT和MDA指标能有效评价Zn^2＋对福寿螺的氧化损伤． 相似文献
6.
丹参联合胞二磷胆碱治疗大鼠脑挫伤的机理研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨丹参与胞二磷胆碱联合应用治疗脑损伤的机制。方法：取成年wistar大鼠，以自由落体法致大鼠脑挫裂伤．采用721分光光度计检测伤后24h、7d和14d时．治疗组与对照组脑组织中SOD、MDA、GSH—PX和Ca^2＋含量。结果：治疗组SOD和GSH—PX活性提高．而且与模型组及对照组比较．SOD有显著性差异（P〈0．05）。治疗组脑组织Ca^2＋含量明显降低。结论：丹参在治疗脑损伤时，可以提高SOD活性，拮抗自由基和钙离子超载对脑的损伤。 相似文献
7.
饲料卵磷脂对花尾胡椒鲷幼鱼生长的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
实验采用不同卵磷脂添加量[0，2，4，6，8，10：100（w／w饲料）]的配合饲料投喂花尾胡椒鲷（Plectorhynchus cinctus）幼鱼．对卵磷脂影响幼鱼生长存活的作用机制进行初步研究，投喂10d后，幼鱼体重随着饲料中卵磷脂添加量的增加而增加，而成活率则在添加量为4：100时最高．在添加卵磷脂组中，幼鱼蛋白酶活性基本上随着添加量的增加而增加，对照组的蛋白酶活性则异常地高；脂肪酶活性在卵磷脂添加量为2：100时最高，而后随着添加量的增加而下降；添加组的α-淀粉酶活性比对照组的高．饲料中添加卵磷脂可显著提高花尾胡椒鲷幼鱼Ca^2＋-ATPase和鳃Na^＋、K^＋-ATPase酶活性，且卵磷脂含量为2：100时Ca^2＋-ATPase和Na^＋、K^＋-ATPase活性最高．从结果看出，花尾胡椒鲷幼鱼的成活与Ca^2＋-ATPase和鳃Na^＋，K^＋-ATPase活性有关．生长与消化酶，尤其是蛋白酶活性有关。 相似文献
8.
目的研究乙醇对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素神经元（GnRH neurons）合成和释放激素功能的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇纽和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,采用酶法检测血中乙醇浓度（blood alcohol concentration,BAC）;免疫组织化学法观察下丘脑促性腺激素释放激素。（Gonadotropin-releasing hormone,GnRH）神经元密度和染色反应的变化。结果 与对照组相比,随着灌胃乙醇浓度的升高,各实验组大鼠BAC值逐渐升高,并且均已达到乙醇中毒的标准（500-1000mg／L）：高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小（p〈0．01）,中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著（P〉0.05）。结论急性乙醇中毒雄性大鼠,下丘脑神经递质GnRH神经元合成和分泌功能受抑,这可能与乙醇对生殖行为的抑制有关。 相似文献
9.
目的：探讨大鼠睾丸扭转2h和5h复位后24h附睾肉毒碱含量的变化及意义．方法：24只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组，建立左侧睾丸扭转复位模型：对照组、A组（扭转2h）和B组（扭转5h）．DTNB法检测扭转侧附睾肉毒碱的含量．结果：睾丸扭转2h复位后24h，扭转侧附睾上肉毒碱含量改变不明显（P〉0.05）；扭转5h复位后24h，扭转侧附睾肉毒碱含量下降明显（P〈0．05）．结论：睾丸扭转2h复位后24h，附睾浓缩分泌肉毒碱的功能不受影响；扭转5h复位后24h，附睾浓缩分泌肉毒碱的功能下降． 相似文献
10.
一、境空题（每空2分，共38分）：1．把一个多项式化成几个整式的积的形式叫、它和整式乘法是、的变形．2运用公式法分解因式的公式有3．】‘3－42‘一｛互m“，＊221h，＊一且一I（／＝5．a‘b‘＋ah＝（a＋b）（）＋（）。6．3，naz6，na＋3，n。7·aa4＝8．＿2－SH－14一9．6a、Zllcy＋3y‘＝10．已知多项式／十天X＋9是一个完全平方式．那么人一二、单项选择题（每小题4分．共20分）：L把。、’＋。，’y一。／－y’分解因式．最际准的答案是（）（A）b·＋y）O、’－y）；（B）、I（I－》一、。－h、－。…：（）（l＋）（J、－V… 相似文献
11.
以花后七周的朋娜、纽贺尔脐橙品种的幼果作为实验材料,挑取胚珠进行离休培养,在MT培养基上分别附加麦芽汁（2ml／L）,6－BA（5mg／L）和麦芽汁＋6－BA（2ml／L,5mgL）诱导愈伤组织及胚状体,获得21．3％（20．7％－21．3％,对照15％）（朋娜）18．1％（6．2％－18．1％,对照12．1％）（纽贺尔）的胚状体,试验结果显示附加成份能促进胚状体生成。而且胚状体及愈伤组织,在附加NAA（0．5mg／L）＋BA（2ml／L）的MT培养基上,能较好地诱导多丛芽。多丛芽可在固体培养基上扦插生根,用权壳、积极试管苗为砧木进行嫁接成活率可达84．4％－91．9％,是敦好的方法。同时在培养基中加入AgNO3（5mg／L）,多次继代培养,能筛选出胚性愈伤组织。 相似文献
12.
为探讨金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用,取50只昆明小鼠随机平均分为正常对照组、模型组、RLP低剂量组、RLP中剂量组、RLP高剂量组．低、中、高剂量组分别按100ms／kg·d、200mg／kg·d、400mg／kg·d连续灌胃30d;正常对照组和模型组灌胃生理盐水．于试验前一周在继续灌胃的基础上,除正常对照组外,分剐于第l、3、5天给小鼠按25mg／kg体重腹腔注射地塞米松（Dex）建立免疫抑制动物模型．摘小鼠眼球取血,用试剂盒测定小鼠血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．结果表明,金樱子多糖能显著降低免疫抑制小鼠血清中TC、LDL—C、AST、Au含量,对HDL—C和TG有一定的调节作用．因此,金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢具有一定的调节作用． 相似文献
13.
目的：本文旨在观察补充月季花色素对递增负荷训练大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响．方法：雄性sD大鼠40只随机分为安静对照组（CG）、运动组（EG）、运动＋补药组（ER）;EG、ER按不同时刻又分别分为2个亚组,即运动后即刻纽、运动后48h组,每组8只．EG、ER组进行递增负荷跑台训练4周,ER组每天给予月季花色素lml／100g体重灌胃．训练结束后按组别取材,测定肌组织中MDA、SOD、T—AOC的活性．结果：EG组大鼠运动后骨骼肌中MDA的含量明显升高（P〈0．05）,SOD、T—AoC的活性显著降低（P〈0．05）;补充月季花色素可显著提高SOD、T—AOC的活性（P〈0．05）。降低MDA的含量（P〈0．05）．结论：补充月季花色素可有效降低大鼠骨骼肌组织脂质过氧化反应,保护骨骼肌细胞的结构与功能,提高运动能力． 相似文献
14.
微机电源一般有自激式和它激式之分。自激式变换直流稳压,电源结构比较简单,元件较少,维修较容易。下面介绍它激式电源的维修：一、微机电源它激式的工作原理该电源有四组稳定的电压输出,＋5V／20A;－5V／0．5A;＋12V／8A;－12V／0．5A,整机容量不小于200W。电路以Q1、Q2（2SC2625）作为功率开关管组成主变换电路。220V交流电经LC低通滤波器后直接进行桥式整流滤波,使C4、C5滤波电容上各得约150V的直流电压。工作时控制电路以IC;（TL494）为核心组成,⑧和输出一对相位相差180的约21KH2矩形方波驱动脉冲,使主变换电路… 相似文献
15.
牡丹鳞芽离体培养的初步研究 总被引：4，自引：0，他引：4
以“银粉金鳞”鳞芽为材料进行离体培养,研究了植物生长调节剂6-BA和NAA对鳞芽不定芽诱导分化、增殖培养的影响．结果表明：MS＋Ca^2＋ ＋6-BA1．0mg／L＋NAA0．3mg／L为丛生芽诱导最佳培养基,诱导率高达81．67％;MS＋Ca^2＋ ＋6-BA1．6mg／L＋NAA0．2mg／L为最佳增殖培养基．增殖系数为3．21． 相似文献
16.
目的利用1.5T质子磁共振波谱（^1H-MRS）监测活体帕金森病大鼠模型骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）移植治疗前后纹状体区的神经代谢变化,以探讨1．5T磁共振波谱分析在评价MSCs移植术疗效中的应用价值。方法30只正常大鼠,以6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧（右侧）损毁制备偏侧帕金森病模型。在活体状态下,分别于造模后3周、MSEs移植后4周及8周应用Philips1．5T临床型磁共振仪扫描,对双侧纹状体区进行^1H—MRS采集,分析该区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）、胆碱／肌酸（Cho／Cr）比值变化,同时对大鼠进行行为学检测。利用黑质酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色对黑质致密部（SNc）神经元进行定量分析。结果MSCs移植后8周组（C组）大鼠损毁侧（右侧）NAA／Cr比值与未处理组（A组）和MSCs移植后4周组（B组）相比明显升高（P〈0．05）;B,C组损毁侧Cho／Cr比值较A组明显降低（P〈0．05）,且分别明显低于其对侧（P均〈0．05）。B,C组旋转圈数分别较A组低（P均〈0．05）正组旋转圈数较B组显著降低（p〈0．05）。三组损毁侧SNCTH阳性细胞生存率无显著差异（P均〉0．05）。结论1．5T磁共振波谱可以作为一种活体无创性检测方法,对帕金森病大鼠模型纹状体区MSCs细胞移植疗效进行动态监测而作出有价值的评价。 相似文献
17.
测量了1．62at％-Er^3＋ Y0.5Gd0．5，VO4晶体的吸收光谱和荧光发射谱，光谱显示该晶体在382、525、1536nm有很强的偏振光吸收峰，且偏振光（E∥C）吸收远强于σ偏振光（E⊥C）吸收；通过计算可得，吸收截面分别为2．95013×10^-20cm^2、2．57757×10^20cm^2和1．15504×10^-20cm^2；其荧光发射（^4I15／2→^4I11／2跃迁）峰值波长在1524nm，半高宽度为72nm；415/2^I→^4I11/2跃迁的荧光寿命为3．1ms,光谱特性表明Er3^＋：Y0．5，Gd0．5，VO4晶体是潜在的高效率激光晶体材料． 相似文献
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杨振 《雁北师范学院学报》2000,(3)
学习二次很式时,常遇到这样一类题：不查表,不求值,比较二次根式的大小、．对于这类题,部分学生感到困难,下面举例介绍几种常用的解题方法．1）因式移送报号法例五比较2且与3h的大小．解：因为2月二fo,3记二As．又12＜腮,知tri＜As,故2乃＜3厄．对平方法例2比较也十fo与h＋In的大小．解：因为仍十fo月二18＋2／豆,（乃十In）2二18＋2／灭,又／岳＜／灭,放正十fo＞乃十In．3）求差法例3比较5一月与2十月的大小．解i因为（朽十／乃）‘二18＋2／豆,（乃十In）‘＝18＋2／灭,又／员＜／亏,放七十fo＜乃冽3比较5一月与2十月的… 相似文献
19.
目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献