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1.
目的：了解有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉血管舒张反应的影响。方法：8周大的雄性SD大鼠,被随机分为4组,分别是常氧不运动组（N）、常氧运动组（EX）、肺动脉高压不运动组（H）、肺动脉高压运动组（HE）。将大鼠每天暴露在氧浓度为15.6～16.1%的环境中8小时,每周7次制作肺动脉高压模型。运动组分别进行8周,每天1小时,5天/周游泳训练,第9周分离出大鼠肺动脉,检测4组动脉环乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性和硝普钠（SNP）诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果：肺动脉高压组大鼠的肺动脉环的内皮依赖性血管舒张功能明显下降,动脉环经NO途径的最大舒张反应明显降低,有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉的舒张功能有一定的改善作用,与肺动脉高压对照组及常氧运动组比较差异有统计学意义。结论：实验结果证实有氧运动对NO介导的血管舒张功能的有益调节作用,部分被低氧效应所抵消。长期低氧效应超过有氧运动对肺动脉血管的作用这个现象,很可能是与NO途径受损有关。 相似文献
2.
目的:了解有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉血管舒张反应的影响。方法:8周大的雄性SD大鼠,随机分为4组,分别是常氧不运动组(N)、常氧运动组(EX)、肺动脉高压不运动组(H)、肺动脉高压运动组(HE)。将大鼠每天暴露在氧浓度为15.6%～16.1%的环境中8小时,每周7次,制作肺动脉高压模型。运动组分别进行8周每天1小时5天/周游泳训练,第9周分离出大鼠肺动脉,检测4组动脉环乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性和硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:肺动脉高压组大鼠的肺动脉环的内皮依赖性血管舒张功能明显下降,动脉环经NO途径的最大舒张反应明显降低,有氧运动对肺动脉高压大鼠肺动脉的舒张功能有一定的改善作用,与肺动脉高压对照组及常氧运动组比较差异有统计学意义。结论:实验结果证实有氧运动对NO介导的血管舒张功能的有益调节作用,部分被低氧效应所抵消。长期低氧效应超过有氧运动对肺动脉血管的作用这个现象,很可能与NO途径受损有关。 相似文献
3.
有氧运动对轻度原发性高血压的疗效及内皮功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
郭科伟 《体育科技文献通报》2008,16(6):84-85
目的：观察有氧运动对轻度原发性高血压患者的疗效和内皮功能的影响。方法：40例轻度原发性局血压患者进行3个月的低强度有氧运动，用超声测定肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）和非内皮依赖性血管舒张-即含服硝酸甘油时血管舒张功能（NTG—D），记录并比较运动前、后的血压、心率及FMD、NTG—D，并与36例健康体检者对照比较。结果：运动前轻度原发性高血压患者FMD明显下降，与对照组相比，P〈0．01，肱动脉基础内径和NTG～D差异无统计学意义（P〉0．05）；运动后轻度原发性高血压患者血压从（150．2±8．5）／（85．3±7．3）mmHg下降至（137．2±7．6）／（77．3±7．0）mmHg（P〈0．05），同时治疗后FMD较治疗前显著增加（P〈0．01）．但是与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0．05），运动前、后NTG—D无变化（P〉0．05）。结论：低强度有氧运动可降低轻度原发性高血压患者的血压，提高FMD，改善内皮功能。 相似文献
4.
目的：探讨有氧运动对高胆固醇血症、AS形成过程中的内皮损伤的影响机制。方法：高脂膳食诱导小鼠高胆固醇血症且有氧运动8周，检测各组血脂（TC、TG、HDL、LDL），用光镜观察各组组织形态学改变。结果：1、AS组TC、TG、LDL较NC组明显升高（P〈0．05），HDL较NC组明显降低（P〈0．05），而HE组较AS组TC、TG、LDL明显降低，HDL较AS组明显升高（P〈0．05）；2、光镜显示，HE组血管内膜完整，内膜无明显增厚，少数病例管腔有轻度局限性病灶隆起。内膜下可见少量散在泡沫细胞，但数目明显少于AS组。结论：有氧运动有预防高胆固醇血症血管内皮损伤、SMC增生、阻碍动脉粥样硬化形成的作用。 相似文献
5.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
6.
为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），并从造模成功的大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组（每组10只）。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组，每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌）匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果：（1）正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠（P〈0．01）；正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠，但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组，而MDA含量则低于安静组，但无统计学意义。（2）低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组（P〈0，01）；MDA含量低于常氧安静组，但无统计学意义。（3）低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组（P〈0．05），MDA含量则低于常氧运动组，但无统计学意义。结果表明，肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差，而运动和低氧刺激能改善这种状况；4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强，自由基清除能力提高；运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。 相似文献
7.
目的：探讨不同强度训练对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。方法：采用跑台训练方式建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。结果：有氧运动组与对照组比较,冠状动脉TGFβ的MOD值虽有降低但并不显著,TNFα的MOD值明显降低（P〈0．05）,疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,冠状动脉TGFβ和TNFα表达有显著性差异（P〈0．05）。结论：有氧训练可使TGFβ和TNFα适度表达,疲劳训练会导致大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα过量表达。因此认为运动训练与TGFβ和TNFα表达变化关系密切。 相似文献
8.
间歇低氧运动对大鼠血脂及载脂蛋白的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：探讨间歇低氧运动时脂质代谢的影响状况。方法：40只SD雄性大鼠，随机分为安静2组和运动2组（分别为常氧时照和间歇低氧组），人工制造14．5％低氧（O2）环境，4周后对各组血清胆固醇（Ch）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及栽脂蛋白A-1（ApoA-1）、栽脂蛋白B（ApoB）进行检测。结果：间歇低氧运动组Ch、TG、LDL—C明显低于常氧运动组（P〈0．05），而HDL－C、ApoA－1则显著高于常氧运动组（P〈0．05），ApoB只有间歇低氧运动组才出现显著下降；除Ch外，其余指标间歇低氧运动组的减少或增加与间歇低氧安静组相比均没有显著性。结论：间歇低氧运动可加强机体脂质代谢过程，并对心血管疾病治疗有一定的作用。 相似文献
9.
目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影
响。方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）。将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12）
和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练。9周后,取各组大鼠的肠系膜
动脉（2~3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析。结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P<0.01）,但
SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P<0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅
度为SHR>SHR-EX>WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR>SHE-EX>WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β
1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著。结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通
道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功
能。 相似文献
10.
目的：探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与突触可塑性之间的关系。方法：采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周的14．2％的低氧暴露或／和60 min的无负重游泳训练后,通过 Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,观察大鼠海马的超微结构,并检测海马神经生长相关蛋白‐43（GAP‐43）、突触素（SYP ）和神经细胞粘附因子（NCAM ）mRNA的表达量。结果：1）长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加（ P＜0．05）,穿越平台的次数显著减少（P＜0．05）,运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短（P＜0．05）,穿越平台的次数显著增加（ P＜0．05）,低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用（ P＞0．05）。2）与 NC组比较,HC组海马突触数量和突触小泡少,突触间隙模糊不清。与NE组相比,HE组海马内突触数量以及突触小泡数量有所减少,突触后膜致密物质（PSD ）厚度减小。3）长期低氧暴露可使大鼠海马区 GAP‐43、NCAM mRNA表达显著降低（P＜0．05）,SYP mRNA表达下降,但无显著性差异（P＞0．05）,运动训练可使大鼠海马GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达显著增加（ P＜0．05,P＜0．01）,在低氧条件下进行运动训练对提高GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达没有显著的交互作用（ P＞0．05）。结论：1）长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增强学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降。2）长期的低氧暴露或运动训练通过下调或上调海马GAP‐43、SYP和NCAM mRNA的表达,抑制或增强海马突触结构的可塑性,可能是影响学习记忆能力的重要机制。 相似文献
11.
长期运动对增龄大鼠血浆胸主动脉内皮素-1的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨长期不同持续时间和频率的游泳运动对增龄大鼠血浆、胸主动脉ET-1分泌的影响,选取2月龄雄性SD大鼠作为青年安静对照组,9-10月龄大鼠作为增龄组。增龄组又分为安静对照组和运动组,运动方式为无负重游泳,运动时间分别为每次1h和2h,运动频率为每周6次和3次,游泳运动周数总计14周。采用放免方法测定血浆、胸主动脉ET-1浓度。结果:⑴增龄时血浆ET-1的变化没有显著性;而胸主动脉ET-1随着增龄而升高(P<0 01)。⑵不同游泳运动后增龄大鼠血浆ET-1有升高的趋势,但差异无统计学意义,运动组之间的差异也没有显著性;运动后,胸主动脉ET-1的含量均下降(P<0 01)。结论:①增龄时胸主动脉ET-1水平明显升高,可能与增龄导致的内皮细胞损伤有关;增龄时血浆ET-1水平没有变化,提示血浆ET-1浓度不能准确地反应胸主动脉ET-1水平;②当增龄诱导的胸主动脉ET-1明显升高时,运动可以有效地降低其浓度,从而减弱ET-1的致病作用;③运动后各组血浆ET-1浓度适度升高可能有助于加强心肌收缩力。 相似文献
12.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
13.
长期游泳运动对大鼠血浆、胸主动脉内皮素-1的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：探讨不同游泳运动对大鼠血浆及血管ET-1的影响。方法：2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(CV)、运动1h组(6次／周)(E1Y)、运动2h组(6次／周)(E2Y)、运动1h组(3次／周)(E3Y)，共进行了14周的无负重游泳。测定了血浆和胸主动脉ET-1的含量；血清SOD、MDA和T-AOC；定期测定大鼠体重。结果：(1)运动各组大鼠体重均低于对照组。(2)运动后血浆ET-1浓度均有升高的趋势，但只有E2Y的差异具有非常显著性；运动后胸主动脉ET-1的变化没有显著性。(3)血浆和血管ET-1与血清SOD/MDA、T-AOC之间并没有相关关系。结论：运动减轻体重，可以降低心血管疾病的危险因素；运动后，血浆ET-1适度升高，可能有助于加强心肌收缩力；未发现ET-1的分泌与机体氧化应激水平之间存在明显的因果关系。 相似文献
14.
有氧运动诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道活性增加 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究不同频次的规律性有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)活性的影响。方法:2月龄雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组(SED)、低频有氧运动组(3次/周,EX1)和高频有氧运动组(5次/周,EX2)。12周后取胸主动脉,急性分离动脉平滑肌细胞。应用膜片钳内面向外模式观察运动对其BKCa门控特性的影响。结果:在浴液游离钙离子浓度为1μM时,与SED相比,EX对BKCa单通道电导无显著影响,但可使其开放概率(Po)显著增加,同时通道平均开放时间(To)延长,平均关闭时间(Tc)缩短,且EX2的效应均比EX1显著。结论:长期规律有氧运动可以诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞BKCa通道活性增加,且在运动强度和持续时间一致的情况下,表现出频次依赖特性。 相似文献
15.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用. 相似文献
16.
模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m～4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为：常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m／min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2＋-ATP酶活性的变化。实验结果表明：经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2＋-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。 相似文献
17.
目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放. 相似文献
18.
探讨了不同持续时间和运动频率的游泳运动对增龄大鼠肾脏 ET- 1及其受体的影响。研究对象为 2月龄和 9～ 10月龄雄性 SD大鼠 ,按体重将它们随机分成 8组 ,分别为安静对照组、运动 1h(6次 /周 )组、运动 2 h(6次 /周 )组和运动 1h(3次 /周 )组。运动组进行 14周的无负重游泳训练。采用放免法测定肾组织 ET- 1含量 ;EL ISA法测定肾组织 ETA- R浓度 ;黄嘌呤氧化酶法测定肾组织 SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)比色法测定 MDA含量 ,考马斯亮兰法测定蛋白含量。结果 :1)随着增龄 ,肾组织 ET- 1含量明显升高 (P<0 .0 1) ;ETA - R浓度则降低 (P<0 .0 1) ;SOD/ MDA比值的变化没有显著性。 2 )运动后 ,6月龄大鼠肾组织 ET- 1含量与对照组的差异没有显著性 ;而 13～ 14月龄大鼠 ET- 1含量明显下降 (P<0 .0 1) ,而且表现为每周运动频率较高组下降幅度较大。 3)运动后 ,原 2月龄大鼠肾组织 ETA- R浓度的变化均没有显著性。结论 :1)随着增龄 ,肾组织 ET- 1含量明显增加 ,而 ETA- R浓度明显降低 ;2 )当增龄诱导的 ET- 1浓度升高时 ,运动可以降低其含量 ,运动对 ET- 1的作用表现为每周运动频率较高组降低幅度较大。 3)运动对肾组织 ETA- R的浓度没有明显的影响。 4 ) SOD/ MDA比值与 ET- 1和 ETA- R的分泌没有明显的因果关 相似文献
19.
急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响及探讨可能的机制。方法让8名北京体育大学体育系男子足球专项运动员晚上在低氧房暴露居住10 h。低氧房中氧含量为15.3%(相当于海拨2500 m)。分别于低氧暴露前1天、急性低氧暴露10 h后测试安静时和定量运动负荷后甲襞微循环的变化。结果急性低氧暴露后,(1)安静时形态积分较高,运动后10 min、15 min的形态积分均比安静时明显降低(P<0.05);(2)运动后即刻的流态积分、总积分均显著高于安静时(P<0.05);(3)运动后5 min、10 min及15 min时,血流速逐渐加快,红细胞聚集程度减轻,积分值降低(P<0.05)。结论急性低氧暴露后,甲襞微循环出现明显的代偿性变化。 相似文献
20.
运动对大鼠血浆vWF和ET的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究力竭性运动及其不同负荷的运动训练对大鼠血管内皮细胞内分泌功能的影响,通过对大鼠进行力竭性运动试验以及进行为期8 w的不同负荷的游泳训练,测定血浆vWF和ET含量。结果表明,急性力竭性运动可能导致机体缺血、缺氧以及心血管内皮细胞的损伤引起血浆vWF和ET含量显著升高;中、小负荷的运动训练可以降低内皮细胞ET的分泌,而大负荷的运动训练可以促进内皮细胞ET的分泌,但是不同负荷的运动训练均使血浆vWF含量显著升高,其机制有待于进一步研究。 相似文献