共查询到20条相似文献，搜索用时 31 毫秒
1.
《体育科技文献通报》2002,(10)
G804.5 20024532大鼠运动应激性溃疡模型的建立=Foundation of modelof exercise-induced stress uicer in rats[刊,中,A]/赵敬国∥山东体育科技.-2002.-24(2).-25-26表1参13(SJ)大鼠∥应激∥溃疡∥模式∥机能∥损伤对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果:力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂, 相似文献
2.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
3.
为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间. 相似文献
4.
游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖. 相似文献
5.
《体育科技文献通报》2002,(12)
G804.5 20025649F3抗疲劳药液对大鼠力竭运动时血气的影响=Theinfluence of F3 anti-fatigue medicinal liquid on theanimal spirits al the exhausting activity of rats[刊,中,A]/杨小英,龙江,林敬松,蒙子卿,肖晓兰//广西体育科技.-2002.-23(2).-44-46;54表2(SJ)鼠//运动医学//指标//血气分析//机体//负荷//能力 相似文献
6.
沙继斌 《山东体育学院学报》2010,26(11)
比较一次力竭性游泳训练与耐力性游泳训练对大鼠血浆及肾脏自由基代谢的影响,结果发现与对照组相比,一次力竭性游泳使大鼠血浆中MDA与GSH-Px显著上升,SOD与GSH显著下降;耐力性游泳对大鼠血浆MDA及SOD则未产生显著性影响,对GSH及GSH-Px的影响与一次力竭性游泳趋势基本一致;对于大鼠肾脏而言,一次力竭性游泳除未引起SOD水平明显改变外,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致;耐力性游泳则使肾脏SOD水平显著上升,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致.以上结果提示:不同运动方式对于大鼠血浆与肾脏自由基代谢的影响基本一致,而谷胱甘肽类物质对于氧应激的敏感性可能强于SOD.本实验同时观察了以上两种运动方式对于大鼠肾脏蛋白差异表达的影响,大鼠肾脏双向电泳图谱经Image Master 2D Planium 软件分析后发现在对照组、一次力竭性运动组、耐力性运动组图谱中分别检出176、155、208个蛋白点;其中与对照组相比,一次力竭性运动组有103个点可匹配,而耐力性运动组只有69个点可与对照组匹配,提示不同运动方式对大鼠肾脏蛋白质差异表达的影响可能不同. 相似文献
7.
目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用. 相似文献
8.
《体育科技文献通报》1997,(3)
G804.7 9700875高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响[刊,中,A]/金其冠,方明,孙新荣,黄叔怀//体育与科学(江苏).-1997.-18(1).-34-39表13(DW)高压氧//力竭性运动//血乳酸//酶//影响为了探讨 HBO 对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系大学生 相似文献
9.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：33，自引：2，他引：33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献
10.
力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
11.
《体育科技文献通报》1997,(11)
G861.101.48 9704873高级游泳运动员的气质研究[刊,中,A]/斐岚//贵州体育科技.-1997(3).-53-55 参6(TY)游泳//优秀运动员//气质//个性心理特征//心理分析//心理活动G861.102 9704874不同力量训练对不同距离游泳运动员运动能力的影响=The effect of different power training onthe competence of the swimmers by different distances[刊,中,A]/梁锡华,彭寅安,祝冬青,易帆//湖北体育科技.-1997.-16(3).-29-34 图5表6参3(SML)游泳//力量训练//运动能力//影响//距离//专项 相似文献
12.
48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。 相似文献
13.
《体育科技文献通报》2002,(4)
G804.2 20021514运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察=Theobservation on the live cardiomyocyte apoptosis inathletic heart remodeling process(刊,中,A)/袁箭峰,常芸∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-348-351图10表2参9(TY)运动∥心脏∥大强度∥力竭运动∥心肌∥细胞∥损伤∥动物实验∥鼠∥凋亡为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示:(1)运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强 相似文献
14.
为了探讨黄芪多糖APS对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,采用动物实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的动态变化。实验发现：1）两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长（P〈0.05）。2）安静状态下,B组SDH活性显著高于A组（P〈0.05）,MDH活性显著升高（P〈0.05）;运动1h状态下,A组MDH活性升高（P〈0.05）;力竭状态下,A、B组SDH活性降低（P〈0.05）。结论：黄芪多糖APS可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动。 相似文献
15.
《体育科技文献通报》2001,(6)
G804.7 20013297长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透性转运的影响=Effect of prolonged exhaustive swimming onmyocardial mitochondrial permeabilitytransition in rats[刊,中,A]/毛丽娟,许豪文,宋文民∥上海体育学院学院.-2000.-24(4).-43-45表1参4(TY)动物实验∥鼠∥心肌∥线粒体∥谷胱甘肽∥游离钙∥游泳∥力竭运动∥丙二醛采用实验对比研究方法,探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透性的影响。结果表明,90min 运动组与对照组相比,心肌线粒体的还原型谷胱甘肽 相似文献
16.
大鼠运动应激性溃疡模型的建立 总被引：5，自引：1，他引：4
对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。 相似文献
17.
山楂叶总黄酮对大鼠运动应激性溃疡防治作用的实验研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对力竭性游泳运动所致的运动应激性溃疡的产生及其机制以及山楂叶总黄酮对大鼠的运动能力和运动应激性溃疡分数的影响进行了观察和探讨.大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡,运动后24小时溃疡消失;黄酮组大鼠游泳至力竭的时间为272.55±146.42min,生理盐水对照组为167.1±63.33min,P＜0.05;黄酮组力竭后即刻的胃溃疡分数为7.90±788,生理盐水对照组胃溃疡分数为16.39±15.08,P＜0.05.证明山楂叶总黄酮可显著延长大鼠游泳运动至力竭的时间并可显著减少运动应激性溃疡的溃疡分数. 相似文献
18.
《体育科技文献通报》2002,(7)
G804.7 20023041壳聚糖对无氧训练大鼠糖代谢的影响=The effectsOf chitosan on carbohydrates metabolism in ratsduring anaerobic training[刊,中,A]/武桂新,严翊,冯炜权//体育科学.-2002.-22(1).-91-93,110表8参12(SJ)壳聚糖//无氧训练//糖原代谢//动物实验//大鼠//测试//血浆//强度给 SD 大鼠灌胃290MG/KGB.W/D 剂量的壳聚糖,同时在静水中负重13%-18%B.W,进行6D 大强度间歇游泳训练,每天进行8组练习,每组练习持续时间20S,休息间歇40S。结果表明,壳聚糖可保持大鼠在无氧训练中的运动能力,促进大强度训练中糖原的合成,维持血液 PH 值的稳定,加速机体在大强度训练后的恢复。壳聚糖是值得开发的运动保健品。 相似文献
19.
运动训练对大鼠睾丸金属结合蛋白诱导的影响及睾酮合成速率的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
观察了耐力性游泳训练对大鼠睾丸金属结合蛋白(testis metalbinding protein,TMBP)诱导性的影响,以及这些大鼠力竭性游泳后,TMBP、睾酮和锌等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示:耐力性游泳训练促使大鼠TMBP的诱导合成,使TMBP的基础水平较高。经过耐力性游泳训练的大鼠力竭性游泳后,TMBP不再大量诱导合成,表明力竭性游性的刺激作用已经减弱,说明TMBP具有对其诱导刺激因素产生适应的特性。游泳运动训练可使大鼠辜丸辜酮含量在力竭性游泳运动后加速恢复,并使辜九锌离子的含量游后变化不明显,这些均可能与高含量的TMBP有关。 相似文献
20.
不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。 相似文献