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1.
运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。 相似文献
2.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
3.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
4.
黄参多糖对小鼠骨骼肌自由基代谢及超微结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
通过超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和超微结构的变化研究了黄参多糖（SGP）对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响。数据显示,游泳＋SGP各剂量组安静时SOD活性是对照组的两倍左右,力竭运动后即刻组比对照和单纯运动的都高,且差异显著,24h后恢复也快,并有明显的量效关系,以剂量150—200mg·kg^-1最佳。同时超微结构还表现出,对照组力竭运动后由于自由基的攻击出现了线粒体膜损坏,甚至有空泡化。还有肌丝松散、Z带弯曲等病理现象的产生。而灌服SGP的各组小鼠无这类现象,并有肌糖原积累、线粒体增多的证实。这全面显现出SGP对清除自由基,保护细胞膜,延缓疲劳,提高运动能力的作用。 相似文献
5.
摘要：目的：研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法：8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果：力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论：大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。 相似文献
6.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献
7.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
8.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
9.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
10.
大强度运动引起大鼠运动性尿蛋白升高机制的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
测定大鼠力竭运动后即刻及恢复期100min时尿中总蛋白(TP)、尿白蛋白(Alb)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率,肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及相关性分析.研究表明,力竭运动诱发肾脏组织自由基作用的加强和自由基清除能力的相对不足,导致肾小球滤过膜、肾小管超微结构的改变和功能下降以及肾线粒体膜结构和功能受损、能量代谢障碍,使蛋白质滤过率增加,而肾小管重吸收减少,从而使大鼠力竭运动后尿蛋白排泄率增加. 相似文献
11.
王平 《成都体育学院学报》2008,34(10)
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤. 相似文献
12.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
13.
静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。 相似文献
14.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
15.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
16.
牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^＋，K^＋—ATP酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na^ ，K^ —ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na^ ，K^ —ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na^ ，K^ —ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na^ ，K^ —ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na^ ，K^ 的能力。 相似文献
17.
为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。 相似文献
18.
间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢. 相似文献
19.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡. 相似文献
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力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献