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1.
目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组.用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型.应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL一4和γ-干扰素(IFN-γ)浓度;用MinjMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34+细胞;采用sYBR GREEN I荧光实时定量PcR法测定CD34+细胞中IL-4 mJRNA的相对表达量.采用免疫组化技术测定CD34+细胞中IL-4蛋白的表达量.结果:哮喘组骨髓CD34+细胞中IL-4mR NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组(P＜0.01);哮喘组除了IFN-γ水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞(Eos)绝对值都是三组中最高的(P＜0.01);除哮喘组外,其余组的各项指标相近(P＞0.05).IL-4 mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关(P＜0.01),与IFN-γ浓度呈负相关(P＜0.01).结论:哮喘大鼠骨髓CD34+细胞中IL-4mRNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达.可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一. 相似文献
2.
目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关. 相似文献
3.
选用192只28±2d实验用清洁级SD大鼠,分为6组,每组32只,雌雄各半,分别饮用添加硼0、40、80、160、320和640mg/L的蒸馏水,试验期60d,分别于试验第30d(65日龄)和60d(95日龄)每组随机取鼠16只,雌雄各8只,10%水合氯醛腹腔麻醉,立即解剖取胸腺,称重,制作石蜡切片,HE染色,光镜观察并显微摄影.结果显示:与对照组相比较,65日龄试验Ⅲ～Ⅴ组雄鼠和试验Ⅴ组雌鼠胸腺质量显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01);95日龄试验Ⅰ组雄鼠胸腺质量显著升高(P＜0.05),试验Ⅴ组雄鼠和雌鼠显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01).65日龄和95日龄试验Ⅴ组雄鼠和雌鼠胸腺器官指数显著低于对照组(P＜0.05);试验Ⅰ、Ⅱ组胸腺结构表现较明显促进作用;试验Ⅲ、Ⅳ组胸腺结构呈现一定的退化迹象;试验Ⅴ组胸腺结构退化现象明显,实质内淋巴细胞数量明显减少.试验结果表明,饮水添加40、80mg/L硼对大鼠胸腺发育及其组织结构有较明显促进和改善作用;添加160、320mg/L硼对胸腺发育有一定不良影响;添加640mg/L硼对大鼠胸腺发育则有明显的抑制甚至毒性作用. 相似文献
4.
目的比较氯沙坦与氨氯地平治疗老年高血压合并痛风患者的疗效。方法将2009年5月至2010年3月期间收治的高血压合并痛风患者64例,随机分为两组,一组口服氯沙坦50mg/d,另一组给予氨氯地平5mg/d,治疗6周。观察患者服药后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、血清尿酸等指标的变化。结果治疗6周后,氯沙坦与氨氯地平都能有效降压和降低血尿酸水平(P相似文献
5.
目的:研究不同浓度硼对大鼠脾脏淋巴细胞毒性作用,以及对其增殖和凋亡的影响。方法:选用2月龄清洁级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠,无菌分离脾脏淋巴细胞,将其分为对照组和试验Ⅰ~组,分别在淋巴细胞中添加0、0.1、0.2、0.4、0.8、1、2、4、8、10、20、40、80、100mmol/L的硼酸,处理24h后,MTT和Cell-Counting Kit-8法检测硼对淋巴细胞的毒性作用,流式细胞仪检测淋巴细胞增殖和凋亡情况。结果:细胞毒性试验表明,与对照组相比,试验Ⅲ组淋巴细胞抑制率显著降低(P0.05),增殖率显著升高(P0.05),而试验Ⅹ~I组淋巴细胞抑制率极显著的升高(P0.01),增殖率极显著的降低(P0.01);流式细胞仪检测表明,试验Ⅲ组淋巴细胞增殖率较对照组极显著升高(P0.01),凋亡率显著降低(P0.05),而试验Ⅺ和Ⅻ组凋亡率均极显著升高(P0.01),增殖率均极显著降低(P0.01)。结论:添加0.4mmol/L的硼酸对淋巴细胞没有毒性作用,可以显著刺激淋巴细胞的增殖,抑制其凋亡,当添加量达到20mmol/L时,则对淋巴细胞产生明显的毒性作用,提高淋巴细胞的凋亡率。 相似文献
6.
目的:研究由金银花、黄连、甘草等组成的复方中草药制剂对青脚麻鸡胸腺显微结构、免疫功能以及凋亡相关基因Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响.方法:选用125羽健康28 d未接种法氏囊疫苗的青脚麻鸡,按照体重相近原则随机分对照组、攻毒组和试验Ⅰ ～ Ⅲ组,每组5个重复(每个重复5羽),对照组和攻毒组饲喂基础饲粮,试验Ⅰ ～ Ⅲ组分别添加0.5％、1.0％ 和1.5％ 的复方中草药制剂.攻毒组和试验组在30 d通过点眼人工感染IBDV,试验期为7 d.结果:与对照组相比,IBDV攻毒第3天,青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量以及胸腺单位面积Caspase-3阳性细胞数量均显著升高(P<0.05),而胸腺皮质厚度和细胞因子(IL-2、IN F-γ)水平均显著降低(P<0.05);相比攻毒组,试验Ⅱ组青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),而皮质厚度和IL-2含量均显著升高(P<0.05).IBDV攻毒第7天,与对照组相比,青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA表达量和胸腺单位面积Caspase-3阳性细胞数显著升高(P<0.05),而胸腺皮质厚度和细胞因子(IL-2、INF-γ)水平均显著降低(P<0.05);相比攻毒组,试验Ⅱ组青脚麻鸡胸腺指数、Caspase-3 mRNA相对表达量和胸腺单位面积Caspase-3阳性细胞数均显著降低(P<0.05).显微观测发现,IBDV攻毒第3天和第7天,与对照组相比,试验Ⅱ组青脚麻鸡胸腺显微结构无明显变化,皮质和髓质结构清晰,细胞排列紧密.结论:饲粮添加1.0％ 复方中草药制剂对IBDV感染青脚麻鸡胸腺显微结构有明显改善作用,并能提高胸腺免疫,抑制胸腺淋巴细胞凋亡,减轻IBDV对青脚麻鸡胸腺的损伤. 相似文献
7.
目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞. 相似文献
8.
目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、梗死体积及神经功能评分的影响.方法:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,大鼠缺血2h,分别再灌1d(即24h)、3d、7d,于大鼠苏醒后及再灌24h观察神经功能评分,再灌注24h后测大鼠脑梗死体积,再灌1d、3d、7d分别测各组大鼠脑含水量.结果:与模型组相比,康脑液治疗组大鼠脑梗死体积明显减小、脑含水量明显降低、大鼠神经功能评分显著改善(P＜0.05或P＜0.01).结论:康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞有保护作用,并能抑制脑水肿形成,减轻脑水肿程度,减轻神经功能损害. 相似文献
9.
氟苯尼考对小鼠免疫器官毒性和肌肉理化特性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨氟苯尼考的小鼠免疫器官和脾淋巴细胞毒性及其对小鼠肌肉理化特性的影响,本研究采用高、中、低剂量(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对小鼠连续7d腹腔注射给药,每日一次;通过计算小鼠胸腺和脾脏器指数、观察脾淋巴细胞形态、测量肌肉蛋白含量和pH值等做为实验内容.结果显示:与对照组比较,胸腺和脾脏器指数除高剂量组数值明显减小外(P＜0.05),中、低剂量组对应值降低都不明显(P＞0.05);肌肉蛋白的含量和pH值下降不明显(P>0.05);脾淋巴细胞形态除高剂量组形态异常外,其余各组变化不大.说明氟苯尼考对小鼠有一定的免疫毒性,对肌肉蛋白质的含量、肌肉pH影响较小. 相似文献
10.
目的探讨Rock抑制剂Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病起始环节的外周免疫调节机制。方法将雌性C57BL/6小鼠分为CFA组、EAE组和Fasudil组。Fasudil组动物免疫后第7 d腹腔给予Fasudi（l50mg/kg.d）,连续给药14 d。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。在免疫后28 d处死动物,取脊髓进行HE染色和髓鞘染色,制备脾脏单个核淋巴细胞（MNC）,测定细胞增殖和细胞因子IL-4,IL-10,IL-1β,IFN-γ的含量,流式细胞术观察CD4,CD25调节性T细胞的比例,部分脾脏组织和MNC涂片行免疫组化荧光染色观察Rock的表达。结果Fasudil在EAE外周免疫组织和细胞通过下调Rock的表达,抑制Rock的激活,明显改善EAE的临床症状评分（P〈0.05）;减轻EAE外周炎性细胞向中枢的浸润,缓解神经髓鞘的脱失;经Fasudil干预可以下调EAE外周特异性MOG35-55反应性T淋巴细胞增殖能力,下调炎性细胞因子IFN-γ和IL-1β水平,升高保护性细胞因子IL-10水平,促进CD4,CD25调节性T细胞比例增加。结论 Rho/Rock信号通路的激活在EAE的发病中起着重要作用,应用Rock抑制剂--Fasudil抑制EAE免疫病理过程中外周免疫细胞激活这一起始重要环节,减少炎性细胞的中枢浸润,缓解EAE的临床症状。 相似文献