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1.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
2.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
3.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
4.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 总被引：14，自引：1，他引：13
目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
5.
马艳 《西安体育学院学报》2010,27(5)
目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax＞Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2＞Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间. 相似文献
6.
目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。 相似文献
7.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降（P<0.01）;其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P<0.01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数 AI 均有不同程度增加;大强度运动组 Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P<0.01）;大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P<0.05, P<0.01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
8.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取雄性健康SD大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组,采用跑台训练6周后取材,检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常显著性下降(P0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性较大强度运动组均具有非常显著差异性提高(P0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P0.05,P0.01)。结论:甘草黄酮能够增强大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
9.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
10.
补充赖氨酸对大鼠心、肝组织Bax和Bcl-2的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解补充不同浓度赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝组织细胞凋亡的影响,观察其对心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bel-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.将32只大鼠进行3 d的跑台运动适应性训练后,随机分成4组:安静对照组、运动组、低浓度给药组和高浓度给药组.力竭运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质平均光密度值、面积和含量.结果:与对照组比较,运动组和给药组心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),与运动组比较,差异也具有显著性(P＜.05),不同浓度赖氨酸的作用相当,差异没有显著性;运动组与对照组比较,心、肝组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),给药组与运动组比较,心组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异也具有显著性意义(P＜0.05),只肝细胞表现高浓度给药组比低浓度给药组相比差异有显著性.结果说明:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动的大鼠心、肝组织有保护作用. 相似文献
11.
冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
12.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
13.
目的:探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用40只Wistar大鼠随机分为对照组、训练组和药物组,递增负荷游泳运动.测调亡蛋白用免组化,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机... 相似文献
14.
目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。 相似文献
15.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
16.
不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献