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1.
力竭游泳对鼠肾超微结构的影响和尿蛋白机制的研究 总被引：9，自引：0，他引：9
本研究用透射电镜观察了大鼠长时间力竭游泳后肾组织超微结构变化;测定了血浆血管紧张素Ⅱ浓度及尿中总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白排泄率变化。结果显示：力竭游泳后肾小球滤过膜（ＧＦＭ）、肾小管皮细胞超微结构出现缺血损害改变;血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高（Ｐ＜０．０１）;尿总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白的排泄率均升高（Ｐ＜０．０５）;其中以白蛋白排泄率升高最明显,且与血管紧张素Ⅱ浓度呈正相关（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）。 相似文献
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少年运动员递增负荷运动中血浆血管紧张素Ⅱ的变化初探 总被引：1，自引：0，他引：1
采用放射免疫法对１０名少年耐力运动员,在５０Ｗ、１５０Ｗ递增负荷运动中的血浆ＡｎｇⅡ含量进行了动态观察,并以血压（ＢＰ）,心率（ＨＲ）作为参照指标进行监测。结果表明：５０Ｗ、１５０Ｗ负荷运动末血浆ＡｎｇⅡ较安静状态分别上升２０％（Ｐ＞０．０５）、５３％（Ｐ＜０．００１）;ＢＰ、ＨＲ亦明显上升（均为Ｐ＜０．００１）。与对照组相比,在５０Ｗ、１５０Ｗ负荷运动末血浆ＡｎｇⅡ含量呈显著差异。提示：中等强度以上的耐力运动可促少年运动员血浆ＡｎｇⅡ合成释放显著增加 相似文献
3.
少年运动员恒定负荷条件下血浆血管紧张素Ⅱ和心钠素的变化及相互关系 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨运动条件下血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素的变化及相互关系,作者采用放射免疫法对３０名少年运动员在１００Ｗ恒定负荷运动条件下的血浆血糖紧张素Ⅱ、心钠素含量进行了动态测定。结果表明：血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素的含量在运动１５分钟时较安静状态分别上升２２％（Ｐ＜０．０１）和１０％（Ｐ＞０．０５）;运动３０分钟后即刻较安静时分别上升５６％（Ｐ＜０．００１）和１６％（Ｐ＜０．００１）。与对照组相比,血浆血管紧张素在各观察指标呈显著差异。结合有关心功能指标提示：中等强度的耐力运动可使心血管组织合成释放血浆血管紧张素Ⅱ,心钠素显著增加。 相似文献
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5.
有氧运动升高脂质清除障碍的ApoE~(-/-)小鼠血脂 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨ＡｐｏＥ在有氧运动调节脂质代谢机制中的作用。方法：应用基因调皮除的ＡｐｏＥ－／－鼠建立运动模型。结 果：对比游泳 １２周（２ｈ ｘ ６ｄ）前后结果。ＡｐｏＥ－／－鼠 ＴＣ（１８． ５±２． ２７ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ２７． ９±４．６３ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０． ０１）和 ＴＧ （１．０９±０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ １． ５２±０．３７ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）显著升高，睾丸总胆固醇水平下降。与 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ对照鼠游 泳前后的变化趋势相反（ＴＣ：１．７６±０．３１ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ１．３２±０．３２ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５；ＴＧ：０．８６±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ０．４５±０．０４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。结论：ＡｐｏＥ－／－鼠运动后血脂升高。反映了运动促进组织脂质动员入血和 ＡｐｏＥ缺 失引起脂质清除障碍的机制；也说明运动调节血脂的关键机制包括ＡｐｏＥ参与的受体依赖脂质清除途径；同时提示 脂质清除障碍时，依靠有氧训练改善血脂状况的效果可能不佳。 相似文献
6.
力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响 总被引：9，自引：1，他引：8
以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）,ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１）,Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）;Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。 相似文献
7.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
8.
女运动员月经周期中性激素变化与运动成绩的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
通过对３６ 名不同项目女运动员,在月经周期中血清雌二醇（Ｅ２） 、促卵泡激素（ＦＳＨ） 、促黄体生成素（ＬＨ） 、孕激素（Ｐ） 的测定,观察女运动员月经周期不同时相性激素变化与不同项目运动成绩的关系。受试者必须在卵泡期和黄体期分别按规定项目测试两次全速力竭运动成绩。赛艇队员测试５００ｍ 及２０００ｍ 成绩,田径队员测定１００ｍ 、２００ｍ 成绩,游泳队员测试每人专项成绩后统一评分。结果显示除赛艇运动员２０００ｍ 测试成绩无显著性差异外,其它各项成绩黄体期均优于卵泡期（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０ ．０１） ,且黄体期Ｐ的浓度也较高（Ｐ＜ ０ ．０５） 。 相似文献
9.
力竭运动导致大鼠运动性尿蛋白排泄率升高机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
通过测量大鼠力竭运动后即刻及恢复期 ５０ ｍｉｎ时尿中总蛋白（ＴＰ）、尿白蛋白（Ａｌｂ）、尿２微球蛋白（２－ＡＩＧ）、尿－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）、Ｎ－乙酰－Ｄ氨基葡萄糖甘酶（ＮＡＧ）排泄率，肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及进行相关性分析，探讨运动导致肾脏组织自由基代谢的变化特点及对肾脏组织结构及生理功能的影响，以期能进一步阐明运动性尿蛋白排泄率升高的发生机制。Ｗｉｎｓｔａｒ雄性大鼠４５只，体重 ２３０～２６０ ｇ，随机分成 ３组，每组 １５只，分别为对照组（Ａ组），力竭运动结束后即刻组（Ｂ组），… 相似文献
10.
急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
11.
外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。 相似文献
12.
增量运动过程中心率变异性的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对增量运动过程中心电图的记录分析，研究了增量运动过程中心率变异性指标（ＳＤＲＲ、ＳＤＤＲＲ、变异系数）的变化规律。结果显示：增量运动过程中，随运动强度的增加ＳＤＲＲ逐渐减小（５０Ｗ时Ｐ＜０．０５、１２５Ｗ时Ｐ＜０．０１），ＳＤＤＲＲ逐渐减小（５０Ｗ后Ｐ＜０．０５），心率变异系数逐渐减小；心脏内传导（主要是房—室传导）加快（１５０Ｗ时Ｐ＜０．０５）；心室复极化量逐渐减小；运动终止后上述改变逐渐恢复。 相似文献
13.
健身锻炼对老年人血栓素B2和6-酮-前列腺素的影响 总被引：10，自引：0，他引：10
对３６名长期坚持锻炼的老年男性受试者进行了血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ血浆含量的放射免疫法测定。结果表明,长期坚持健身锻炼的各组老年受试者,血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ／ＴＫＢ２水平及６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值均较不参加体育锻炼的对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。表明长期坚持健身锻炼,对于预防老年人多发的动脉内血栓形成所造成的心、脑血管疾病是十分有益的 相似文献
14.
运动对血浆心钠素水平的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
本文对比研究了２０名体育系男大学生与１６名普通系科男大学生在进行中等强度的运动后，血浆心钠素含量的变化。测试结果：经过一次中等强度的急性运动后，体育系男大学生的血浆心钠素从０．６２５０．１２２ｕｇ／Ｌ上升到０．７７１±０．１４１ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）；对照组从０．６９０±０．１３５ｕｇ／Ｌ上升到０．８０４±０．１７０ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０２）。两组间相比，普通男大学生血浆心钠素的含量虽有下降，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果表明：运动和训练对心脏内分泌功能有一定影响，对探索其生物学意义有一定的参考价值。 相似文献
15.
逐级递增负荷后尿自由基代谢的变化及其与气体代谢的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
采用递增运动负荷方式的研究方法,对３０名运动员随机分成两组,一组运动到个体无氧阈水平,一组运动至力竭。以探讨不同强度急性运动对尿中自由基（ＬＰＯ）血过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响,及其与气体代谢的关系。结果发现：无氧阈运动组尿ＬＰＯ和血ＣＡＴ活性无明显变化,力竭运动组在运动后尿中身自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动组在运动后尿中自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加（Ｐ＜００５）,力竭运动后机体通气量（Ｖｅ）、吸氧量（ＶＯ２）和相对吸氧量（Ｖｏｚ／ｋｇ）明显高于无氧阈运动组。表明尿中自由基水平受运动强度和时间的影响,且与机体气体代谢关系十分密切 相似文献
16.
大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
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大鼠过度训练时间与血乳酸值变化的关系探讨 总被引：2，自引：0，他引：2
本文通过大鼠高强度大运动量训练模拟过度训练并进行血乳酸值测定和运动时间动态观察，结果表明：整个训练期间运动后血乳酸值均较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１），后期升高幅度较早期、中期显著下降（Ｐ＜０．０５）；每天的运动时间早期到中期逐渐增加，后期显著下降（Ｐ＜０．０５）。因而初步提出了血乳酸值下降的变化可能是过度训练的早期反应，运动能力提高的同时可能潜在过度训练的发生。 相似文献
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1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
本文研究了１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响,以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。 相似文献
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通过１６周训练，观察２５名男子划船运动员下丘脑─垂体分泌的５种肽类激素对急性运动的应激及长期训练的适应性变化。其中β名运动员进行ＬＨＲＨ－Ａ垂体机能激发试验，生长激素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）和β－内非肽（β－ＥＰ）在急性运动中明显升高，其中ＧＨ和β－ＥＰ在１６周训练后基值降低。促黄体素（ＬＨ）和生长抑素（ＳＳ）未见明显改变。在ＬＨＲＨ－Ａ激发试验中，ＬＨ和ＧＨ明显升高，１６周训练后这一反应更明显。各激素安静时无明显相关，运动后低度相关，注射ＬＨＲＨ－Ａ后相关增高。结论：１．对急性运动应激反应明显的激素，其适应性建立也较明显，２．运动过程中动员较彻底的激素之间，互相关联就越密切，符合神经—内分泌网络学说。 相似文献