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1.
目的:观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组(C)、高脂饮食小强度运动组( SE)、高脂饮食中等强度运动组(ME)和高脂饮食大强度运动组(HE)。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL - C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果:C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠( P <0.01),SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠(P <0.05);C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01),SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组(P <0.05),ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组(P <0.05),ME组大鼠血清 HDL - C水平显著高于其它三组(P <0.05);C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01), ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠(P <0.01)。C 组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠(P <0.05),ME组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠(P <0.05)。结论:中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF -αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。  相似文献   

2.
摘要:目的:建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法:以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果:1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。  相似文献   

3.
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。  相似文献   

4.
本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为DHEA组,C为运动训练组,D为运动训练 DHEA组。DHEA给药方式:每天皮下注射20m g/kg的DHEA S,每周6d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25m/m in,每天1h,每周6d,共7周。结果发现:(1)D组实验后体重增长明显少于A组和B组(p<0.05)。(2)各组之间的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量均无明显差异。(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异。(4)在肝脏,C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.01和P<0.001)。在心脏,B组、C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05、P<0.001和P<0.001)。在腓肠肌,D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05)。结果表明:(1)运动训练加注射DHEA可以明显控制体重的增长。这种作用可能不是通过降低血脂水平而实现的。(2)DHEA和持续性运动在翻译及翻译后水平上调了PPARα基因的表达。DHEA提高心脏内PPARα的水平,而持续性运动能诱导心脏和肝脏内PPARα的表达。DHEA结合运动训练诱导肝脏、心脏和腓肠肌的PPARα的表达,介导各脏器的脂肪分解。  相似文献   

5.
高脂饮食对大鼠脂肪组织脂解调节因素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究高脂饮食对大鼠脂肪组织HSL和pefilipin蛋白表达及脂肪水解的影响.方法:将116只3周龄SD雄性大鼠随机分为普食组(C组)和高脂组,10周后形成高脂饮食诱导肥胖大鼠(OB组)和肥胖抵抗大鼠(ORgI).测试大鼠形态、血清、脂肪组织HSL和perilipin蛋白表达等指标.结果:OB组大鼠体重、脂肪重量、血清FFA和甘油等明显高于C组和/或OR组;0B组大鼠脂肪组织HSL活性和蛋白表达显著低于C组和OR组;而OB组大鼠pefilipin蛋白表达显著高于C组,但显著低于OR组.结论:高脂饮食导致大鼠肥胖与其脂肪组织HSL活性和蛋白表达下调以及perilipin蛋白表达上调,因而与促进脂肪储存有关.  相似文献   

6.
目的:研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响.方法:重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型.设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE 组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组).结果:ROE组血清RBP4水平与RC组相比显著降低(P<0.05),血清TG和肝脏TG含量无显著改变(P>0.05).RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组相比均显著降低(P<0.01).与RC组相比,ROE组和RAE组肝脏ACC1mRNA表达均显著降低(P<0.01).与RC组相比,ROE组ACC1蛋白表达无显著改变(P>0.05).与RC组和ROE组相比,RAE组ACC1蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论:高RBP4显著增加小鼠肝脏ACC1基因和蛋白表达增加,促进肝脏脂肪合成.8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平、减少肝脏ACC1基因和蛋白表达以及TG的合成.  相似文献   

7.
摘要:目的:通过mRNA表达谱芯片筛选有氧运动前后肥胖小鼠棕色脂肪差异表达基因及通路,探究运动活化棕色脂肪机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠分为:普通对照组(N,n=8),肥胖对照组(OB,n≥6)和肥胖运动组(E,n≥6)。E组进行10 m/min,1 h/d,6 d/周的跑台训练。每周记录各组摄食量和体重。4周后,测试血糖血脂,取肩胛处棕色脂肪,提取的RNA逆转录合成cDNA后进行mRNA表达谱芯片杂交扫描和生物信息学分析。采用倍数法(≥2,P≤0.05)筛选上下调差异表达基因,用KOBAS2.0软件对差异基因进行基因功能注释和信号通路富集度统计分析。筛选参与关键生物过程和信号通路的重要差异基因进行RT-PCR验证。结果:与N组相比,OB组棕色脂肪组织上调的基因有445个,下调基因有796个,差异基因的生物功能主要集中在脂质、固醇,胆固醇和类固醇的合成代谢过程及白细胞和粒细胞趋药性过程;与OB组相比,E组的上调基因有486个,下调基因有286个,差异基因的生物过程主要集中在脂质,脂肪酸,固醇和胆固醇的合成代谢过程、羧酸和酮酸的代谢过程、辅酶的代谢过程和抗氧化过程;运动调节棕色脂肪功能的通路主要集中在PPAR,AMPK,Insulin和VEGF信号通路等过程。结论:有氧运动可能通过调节一系列基因和通路来提高棕色脂肪活性,促进肥胖机体减肥。  相似文献   

8.
目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53% VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达.  相似文献   

9.
目的:探讨补充“健脾”中药对急性运动大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链复合体活性的影响.方法:27只SD大鼠,随机分成正常对照组(9只)、急性运动组(9只)、中药补剂组(9只).采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链复合体活性浓度.结果:急性运动组大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链复合体活性浓度略高于正常对照组,但无显著差异;而中药补剂组大鼠肌肉组织的呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ及肝脏组织的呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ活性明显高于正常对照组(P<0.05).结论:“健脾”中药可提高大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链酶复合体活性,维持线粒体正常功能,改善急性运动过程中的能量代谢.  相似文献   

10.
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.  相似文献   

11.
摘要:目的:通过一次性不同时间耐力运动对小鼠骨骼肌ERRα/γ表达的研究,探讨耐力运动时间对骨骼肌内ERRα/γ表达的影响以及运动减肥的可能机制。方法:将C57BL/6J野生小鼠,根据运动时间随机分为3组,分别是安静对照组(0h)、1h运动组(1h)和6h运动组(6h),采取坡度为5%,速度为20m/min跑台运动,运动结束后3h取小腿骨骼肌。Western blot法测定骨骼肌ERRα、ERRγ的核蛋白含量,实时荧光定量PCR测MCAD、PPARα、NRF1的mRNA含量。结果:1)随着耐力运动时间的延长,小鼠骨骼肌ERRα/γ核蛋白和MCAD、PPARα、NRF1 mRNA表达量均有逐渐增高的趋势;2)与安静对照组相比,1h运动组核蛋白ERRγ表达量极显著性增加,6h运动组核蛋白ERRα/γ和PPARαmRNA表达量均极显著性增加;3)6h运动组与1h运动组相比,核蛋白ERRα表达量极显著性增加。结论:1)本实验在国内外首次报道了运动与骨骼肌核蛋白ERRγ的关系;2)一次性耐力运动1h可以非常显著提高骨骼肌核蛋白ERRγ的表达以及一次运动6h非常显著提高核蛋白ERRα/γ及其靶基因PPARα的mRNA表达;3)在一次性耐力运动的骨骼肌能量代谢调节中,ERRγ的作用比ERRα更加积极,为一次性耐力运动对骨骼肌能量代谢调节的分子机制提供理论依据。  相似文献   

12.
目的:本研究针对体操重点运动员何可欣冬训减控体重的阶段训练需求,通过不同训练方式的尝试,寻求符合个性化特点的减控重辅助手段,最终达到身体素质提高的有力方面大于体重增长带来的不利影响的目的。方法:围绕何可欣冬训三个阶段进行体重控制。第一阶段:正常专项训练外辅以最大脂肪氧化强度的有氧运动及针对性的力量训练,同时定期进行机能监测并适当补充运动补剂。第二阶段:以局部力量耐力循环训练为主进行辅助训练。第三阶段:采用太空舱运动跑台训练,进一步减小体脂百分率,控制肌肉的快速增长。三个阶段运动员均保持限制性饮食。结果:第一阶段经过膳食控制和有氧训练,何可欣体重、体脂肪率、脂肪重量均有所下降,基本达到了预期减重效果。第二阶段,经过春节假期,运动员体重、核心力量均出现一定增长,力量训练和饮食失控是运动员体重增长的主要原因。第三阶段,运动员肌肉总量、脂肪量均有一定的下降,但核心力量仍高于干预前,基本满足教练组的训练实践需求。结论:以限制性饮食和符合运动员个性要求的有氧运动和力量训练为干预手段,对生长发育期的体操运动员体重控制有一定的辅助作用;生长发育期的体操运动员,在关注体重控制的同时,应适度加强身体素质薄弱环节的训练,使身体素质的增强优于体重的增长;生长发育期的女性体操运动员的身体成分和肌肉力量水平对训练实践有着重要意义,其测试与评估体系有待进一步研究加强。  相似文献   

13.
目的:探索运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏REP4基因mRNA表达、胰岛素敏感性的影响.方法:通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素部分破坏胰腺的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(A组)和游泳运动组(B组),进行8周游泳运动.健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组(C组),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBR4mRNA表达、胰岛索敏感性的变化.结果:1)与C组相比,A组附睾脂肪组织、肝组织中RBP4基因mRNA的表达明显上调.体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数IRI明显增高.2)与A组相比,B组附睾脂肪组织RBP4mRNA的表达明显下调,RBP4mRNA表达与IRI呈正相关,体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、IRI明显降低,肝组织中RBP4mRNA的表达无明显改变.结论:运动能够逆转2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达的上调,改善胰岛索敏感性.  相似文献   

14.
摘 要:探讨了运动对高脂饮食诱导的肥胖Wistar 大鼠胰岛素敏感性和甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 表达的影响。随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR )指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。  相似文献   

15.
为探讨有氧运动对非酒精性脂肪性肝病患者身体成分、肝脏声像图的干预效果,本研究将研究对象随机分为运动组和对照组,运动组采用个体化的运动处方进行为期12周有计划、有规律的运动锻炼,对照组不参加特殊运动,观察时间同治疗组.在实验前后分别测试两组研究对象的身体成分和肝脏B超检查.研究结果表明:运动组通过12周健步走有氧运动后,其身体成分指标(体重、体脂肪、体脂百分数、腰臀比、体重指数BMI)较运动前有显著性的下降(P<0.01);运动组肝脏B超检查结果显示总有效率明显高于对照组,两组相比在统计学上有显著性差异(P<0.01).实验结论:科学、规律、个体化的健步走有氧运动的实施对非酒精性脂肪性肝病起着积极、有效、重要的防治作用,值得在社区、临床上大力推广应用.  相似文献   

16.
摘要:低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)为机体的氧感受器,而雌激素相关受体α(estrogen-related receptor α,ERRα)是体内能量代谢的重要调节因子。目的:试图通过诱导型HIF-1α转基因鼠,探讨一次有氧运动中HIF-1α对骨骼肌ERRα/γ核蛋白及其靶基因表达的影响。方法:阴性对照小鼠(N)和高(H)、低(L)不同HIF-1α蛋白表达量的诱导型HIF-1α转基因鼠各20只,随机又分为2组(安静组和1 h运动组),每组10只,共6组。运动组完成速度20 m/min,坡度5%,运动时间为1 h的一次性跑台运动。运动后3 h取材。Western blot测定ERRα/γ核蛋白表达。RT-PCR测定靶基因MCAD、PPARα、NRF1和PDK4 mRNA含量。结果:1)在安静状态下,L组小鼠与N组小鼠相比,PPARα 和MCAD mRNA表达量显著性增加,而H组小鼠与N组小鼠相比,骨骼肌ERRα核蛋白表达量显著性下降;2)1 h运动后,L组中的运动组与其安静组相比,骨骼肌ERRγ核蛋白表达量非常显著性增加,并且与N组中的运动组相比也显著性提高。然而,H组中的运动组与N组中的运动组相比则呈现显著性降低。结论:1)1 h运动促进L鼠骨骼肌ERRγ核蛋白表达增加;2)体内HIF-1α蛋白表达量适度增加,有利于安静状态和1 h运动后ERRα/γ核蛋白及其靶基因mRNA的表达,而HIF-1α蛋白的过度表达,则相反。  相似文献   

17.
摘要:目的: 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法:32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16),12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS),运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动,每30 min休息5 min,运动结束8 h处死小鼠,分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs),流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞;罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子;RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比,HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降,附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论:长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖,内脏脂肪组织巨噬细胞,尤其M1型巨噬细胞数量增加,促炎症因子基因表达增加;一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症,可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关,与巨噬细胞数量无关。  相似文献   

18.
摘要:目的:探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用,为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法:清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只,随机分为安静对照组和有氧运动组,每组15只,运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化;透射电镜观察海马突触数目的变化;western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果:16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现,增加海马突触的数目,增加海马CaMKⅡα蛋白表达,上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论:规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量,上调AMPAR 的GluR1亚基活性,增加海马突触可塑性,是运动改善其行为学能力的分子机制之一。  相似文献   

19.
高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的建立及间接推测体脂法   总被引:7,自引:0,他引:7  
44只离乳雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用对照饲料和含20%猪油的高脂饲料饲养18周,观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明:高脂组大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于对照组(P<0.001);而且高脂组大鼠根据其体脂含量可分成DIO和DIO-R两种大鼠。DIO大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于DIO-R大鼠(P<0.001)。研究结果说明应用20%猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用。本研究还建立了用腹膜后脂肪垫重量、附睾脂肪垫重量及体重,推测其体脂含量的回归方程。  相似文献   

20.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。  相似文献   

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