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1.
摘要:目的:探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用,为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法:清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只,随机分为安静对照组和有氧运动组,每组15只,运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化;透射电镜观察海马突触数目的变化;western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果:16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现,增加海马突触的数目,增加海马CaMKⅡα蛋白表达,上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论:规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量,上调AMPAR 的GluR1亚基活性,增加海马突触可塑性,是运动改善其行为学能力的分子机制之一。  相似文献   

2.
为探讨有氧运动和罗格列酮调节体内糖代谢的作用及机制,将KIM小鼠分为3组:对照组(Ⅰ)、用药组(Ⅱ)和用药运动组(Ⅲ)。观察体重和脂肪的变化;RT—PCR半定量肝脏、脂肪和肌肉组织PPARγ利GULT4mRNA表达。结果显示:Ⅰ.Ⅱ利Ⅲ组的体重和脂肪重量显人于组,Ⅲ组与Ⅱ组相比体重和脂肪重量有所下降:2与Ⅰ组相比较,Ⅱ和Ⅲ组肝脏、肌肉和脂肪组织的PPARγ表达增加1—2倍;3.与Ⅰ组相比较,Ⅱ和Ⅲ组脂肪和骨骼肌GULT4表达均增加1倍以上。提示:(1)罗格列酮引起的增肥现象可通过适当运动来控制?(2)罗格列酮和有氧运动可提高肌肉和脂肪组织的GLUT4的表达,可能由PPARγ介导调控GLUT4转录。  相似文献   

3.
摘要:目的:通过一次性不同时间耐力运动对小鼠骨骼肌ERRα/γ表达的研究,探讨耐力运动时间对骨骼肌内ERRα/γ表达的影响以及运动减肥的可能机制。方法:将C57BL/6J野生小鼠,根据运动时间随机分为3组,分别是安静对照组(0h)、1h运动组(1h)和6h运动组(6h),采取坡度为5%,速度为20m/min跑台运动,运动结束后3h取小腿骨骼肌。Western blot法测定骨骼肌ERRα、ERRγ的核蛋白含量,实时荧光定量PCR测MCAD、PPARα、NRF1的mRNA含量。结果:1)随着耐力运动时间的延长,小鼠骨骼肌ERRα/γ核蛋白和MCAD、PPARα、NRF1 mRNA表达量均有逐渐增高的趋势;2)与安静对照组相比,1h运动组核蛋白ERRγ表达量极显著性增加,6h运动组核蛋白ERRα/γ和PPARαmRNA表达量均极显著性增加;3)6h运动组与1h运动组相比,核蛋白ERRα表达量极显著性增加。结论:1)本实验在国内外首次报道了运动与骨骼肌核蛋白ERRγ的关系;2)一次性耐力运动1h可以非常显著提高骨骼肌核蛋白ERRγ的表达以及一次运动6h非常显著提高核蛋白ERRα/γ及其靶基因PPARα的mRNA表达;3)在一次性耐力运动的骨骼肌能量代谢调节中,ERRγ的作用比ERRα更加积极,为一次性耐力运动对骨骼肌能量代谢调节的分子机制提供理论依据。  相似文献   

4.
摘要:低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)为机体的氧感受器,而雌激素相关受体α(estrogen-related receptor α,ERRα)是体内能量代谢的重要调节因子。目的:试图通过诱导型HIF-1α转基因鼠,探讨一次有氧运动中HIF-1α对骨骼肌ERRα/γ核蛋白及其靶基因表达的影响。方法:阴性对照小鼠(N)和高(H)、低(L)不同HIF-1α蛋白表达量的诱导型HIF-1α转基因鼠各20只,随机又分为2组(安静组和1 h运动组),每组10只,共6组。运动组完成速度20 m/min,坡度5%,运动时间为1 h的一次性跑台运动。运动后3 h取材。Western blot测定ERRα/γ核蛋白表达。RT-PCR测定靶基因MCAD、PPARα、NRF1和PDK4 mRNA含量。结果:1)在安静状态下,L组小鼠与N组小鼠相比,PPARα 和MCAD mRNA表达量显著性增加,而H组小鼠与N组小鼠相比,骨骼肌ERRα核蛋白表达量显著性下降;2)1 h运动后,L组中的运动组与其安静组相比,骨骼肌ERRγ核蛋白表达量非常显著性增加,并且与N组中的运动组相比也显著性提高。然而,H组中的运动组与N组中的运动组相比则呈现显著性降低。结论:1)1 h运动促进L鼠骨骼肌ERRγ核蛋白表达增加;2)体内HIF-1α蛋白表达量适度增加,有利于安静状态和1 h运动后ERRα/γ核蛋白及其靶基因mRNA的表达,而HIF-1α蛋白的过度表达,则相反。  相似文献   

5.
摘要:目的:Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子,本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法:8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只,雌雄各半。进一步各为安静组和运动组,每组10只,共4组:分别为野生安静组(WC),野生运动组(WE),敲除安静组(KC)和敲除运动组(KE)。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动,每周运动6 d,每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死,取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量;Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量; GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果:1)在安静情况下,KC组和WC组相比,骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2)4周有氧运动训练之后,Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白(CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2)和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论:4周70%VO2max强度的有氧运动训练,增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异,而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。  相似文献   

6.
目的:观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型大鼠胰岛素信号转导途径中的关键蛋白GLUT4(葡萄糖转运蛋4)和PKBβ(蛋白激酶Bβ)表达变化的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动组及饮食干预组,每组8只。采用高脂膳食喂养建立IR大鼠模型,分别以游泳运动和改饲普通饲料干预4周;测算胰岛素敏感性指数(ISI);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4和PKBβmRNA表达进行观测和定量分析。结果:运动显著提高IR模型大鼠ISI(P<0.05),运动可以使IR大鼠胰岛素信号转导途径中GLUT4(P<0.01)和PKBβ(P<0.01)表达增强。结论:运动促进了胰岛素PI3-K/PKB途径信号通路中GLUT4的转位,具有改善IR的作用。  相似文献   

7.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。  相似文献   

8.
黄芪对耐力运动大鼠CD4+/CD8+比值及身体成分的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
中药黄芪是一种传统的补气中药,或许可调节机体的免疫功能及身体成分的作用.研究目的在于探讨黄芪对耐力运动的成年大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+的比值及身体成分的影响.30只成年雄性SD大鼠随机分为安静组(Con,n=10),5周跑台运动组(Exe,n=10,第1~3周,采用20~30min/d,5d/周的跑台运动,第4~5周进行25~35 min/d,7 d/ 周跑步训练)及运动补黄芪组(Exe+CM,n=10,第4~5周灌胃给药,运动方式同跑台运动组).结果发现:耐力训练可显著降低外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+的比值,降低大鼠的肥胖程度;运动补黄芪组与单纯运动组相比,CD4+/CD8+的比值明显升高,肥胖度则无显著差异.结果提示:补充黄芪可提高运动大鼠CD4+/CD8+的比值,增加T淋巴细胞的免疫功能,但不影响运动大鼠的身体成分.  相似文献   

9.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。  相似文献   

10.
目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。  相似文献   

11.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各20只。实验第1、28 d分别取材,放免法测试骨骼肌睾酮含量,荧光定量PCR测试ARmRNA表达,western blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA结合能力,BCA法测试骨骼肌总蛋白质含量。结果:1)28 d运动组比对照骨骼肌睾酮含量下降,ARmRNA和AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异,骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异。2)28 d低氧组比对照组骨骼肌睾酮含量下降,有显著性差异,ARmRNA升高,AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量升高。3)28 d低氧运动组比运动组骨骼肌睾酮含量明显降低,ARmRNA、AR蛋白表达、AR活性和骨骼肌总蛋白含量下降,均有显著性差异。结论:1)运动后进行低氧暴露比单纯运动可能通过睾酮-AR含量-AR活性各水平抑制蛋白质合成。2)单纯低氧暴露、运动或运动后进行低氧暴露通过睾酮水平调节AR,最终影响骨骼肌蛋白含量。  相似文献   

12.
摘要:目的:探究HIF-1α在急性运动介导骨骼肌Nrf2与抗氧化蛋白表达中的作用。方法:野生鼠和HIF-1α转基因鼠各20只,各自随机分为安静组和运动组,每组10只,共4组。运动组小鼠进行一次运动时间为3 h的跑台有氧运动(坡度为10%,速度为14 m/min)。正式实验前3天,运动组小鼠进行每天20 min适应性的跑台运动。运动组完成运动方案后,即刻取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中Nrf2、磷酸化Nrf2(Ser40)、Keap1及部分抗氧化蛋白和骨骼肌核蛋白中Nrf2含量。结果:1. 安静状态下,转基因鼠与野生鼠相比, Nrf2 mRNA表达、p-Nrf2、SOD2蛋白表达显著性增加(P<0.05)。2. 与野生安静组相比,野生运动组Nrf2 mRNA表达和p-Nrf2含量显著性增加(P<0.05),Keap1和HO-1胞浆蛋白表达显著性下降(P<0.05)。3. 转基因运动组与转基因安静组相比, Nrf2、核Nrf2 、NQO1和SOD2蛋白显著性增加(P<0.05),Keap1(P<0.05)、GPx-1(P<0.01)显著性低于安静组;转基因鼠运动组与野生鼠运动组相比,Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达显著性增加(P<0.05),HO-1、NQO1、SOD1、 SOD2和GR显著或非常显著性增加(P<0.05、P<0.01)。结论:适当的HIF-1α水平对有氧运动小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶的表达起着积极的促进作用。  相似文献   

13.
摘要:目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(Glucose Transporter 1, GLUT1)基因rs841853 G/T多态位点作为评估和筛选长跑运动能力遗传标记的可行性。方法:于2009-2010年选取78名中国女子专业长跑运动员,采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱检测技术解析GLUT1基因rs841853位点基因型,采用递增负荷跑台运动试验获取运动员的生理机能指标,并检索追溯运动员截止到2017年各主项的个人最好成绩。结果:中国女子专业长跑运动员rs841853 G/T多态位点的基因型GG、GT和TT的频率分布为65.4%、29.5%和5.1%,等位基因G和T的频率分布为80.1%和19.9%,符合哈温平衡定律。基因型频率和等位基因频率与北京汉族人群存在显著差异(P<0.05,P<0.05)。GT+TT基因型携带者的VO2AT/VO2max、VE和5000米项目个人最好成绩显著高于GG基因型携带者(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:GLUT1基因rs841853位点的T等位基因可能是评估优秀长跑运动能力的基因标记,有待于通过扩大样本量和功能学研究给予进一步验证。  相似文献   

14.
目的:通过不同时间运动训练对小鼠骨骼肌ERRα表达的研究,探讨耐力训练对骨骼肌内ERRα的累积性应答特征,从而为运动训练对骨骼肌能量代谢信号的调节机制提供理论依据。方法:C57BL/6J野生小鼠,按照运动天数,随机分为7、14、28 d组,每组随机分为2组:安静对照组(C)和耐力训练组(T),另设0 d安静对照组,共7组。Western blot法测定骨骼肌ERRα的总蛋白及核蛋白含量,实时荧光定量PCR测ERRαmRNA含量。结果:1)运动组与安静对照组相比,总蛋白ERRα表达量无显著性差异,而核蛋白ERRα与ERRαmRNA则在14 d与28 d训练组有显著性升高;2)运动组随着训练天数的增加,ERRα的总蛋白与核蛋白表达量呈上升的趋势。结论:1)运动14及28 d可明显提高小鼠骨骼肌核蛋白ERRα以及mRNA的表达;2)随运动时间延长,小鼠骨骼肌ERRα的总蛋白与核蛋白表达累积性增加。  相似文献   

15.
摘 要:为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)和运动组(n=10)。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果:1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低(P<0.05),建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P>0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低(P<0.01),使得UCP3mRNA表达非常显著增多(P<0.01)。结论:运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。  相似文献   

16.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力.  相似文献   

17.
探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应.  相似文献   

18.
摘要:目的:观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的影响,并探究小窝蛋白(Caveolin)在该过程中的作用。方法:5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE),进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果:1)大鼠在8周高脂膳食后出现胰岛素抵抗;2)4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3)低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4)与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论:低氧运动能有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。  相似文献   

19.
摘要:低氧可能对机体代谢异常有着积极的调节作用。Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,参与骨骼肌能量代谢的调节。目的:采用动物实验,观察低氧暴露不同时间对小鼠骨骼肌apelin表达的影响;通过细胞实验进一步探讨HIF-1α是否参与了低氧对小鼠骨骼肌apelin表达的调节。方法:动物实验采用C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(0h)和不同时间低氧暴露组(6h、24h、48h),每组10只,共4组。低氧组氧浓度约为11.2%,低氧暴露结束后即刻取材。细胞实验采用C2C12细胞,分为常氧对照组(N)、低氧暴露组(H)、低氧对照组(H+siControl)和低氧HIF-1α沉默组(H+siHIF-1α),共4组。转染48 h沉默后,在低氧浓度为5%的低氧中培养72 h,收集细胞。Western blot 测定骨骼肌组织和细胞apelin、APJ、HIF-1α的蛋白表达。RT-PCR测定骨骼肌中apelin、APJ、HIF-1α mRNA含量。结果:1)与0h组相比,6h、24h和48h组小鼠骨骼肌apelin/APJ mRNA和蛋白及HIF-1α mRNA表达均增加。与6h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin mRNA及HIF-1α mRNA和蛋白表达量增加。与24h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin和HIF-1α mRNA表达量显著增加。2)与N组相比,H组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达增加。与H组和H+siControl组相比,H+siHIF-1α组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达降低。结论:模拟常压低氧暴露(11.2%氧浓度)6 h可显著增加小鼠骨骼肌apelin/APJ的表达,并且其表达水平呈时间依赖性;HIF-1α参与了低氧对骨骼肌apelin/表达的调节作用。揭示了低氧与骨骼肌apelin表达的关系,为低氧暴露促进健康提供理论依据。  相似文献   

20.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻...  相似文献   

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