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目的 探索青春型双歧杆菌的DNA对巨噬细胞PKC家族和NF-κB的影响。方法 以激光共聚焦显微镜定量测定小鼠腹腔巨噬细胞PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCY、PKCε和PKCζ的含量，以细胞免疫化学方法检测巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度。结果 双歧杆菌DNA注射组小鼠腹腔巨噬细胞PKCα和PKCβⅡ的平均荧光强度明显高于对照组（P〈0．01），而PKCβⅠ、PKCγ、PKCε和PKCζ的平均荧光强度在两组问则无明显差异（P〉0．05）。双歧杆菌DNA注射组巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度显著高于对照组（P〈0．01）。结论 青春型双歧杆菌的DNA可通过活化PKCα、PKCβⅡ和NF-κB来激活巨噬细胞。 相似文献
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目的探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制.方法雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组,分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组;除正常对照组外,以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后,药物组分别灌胃给药,疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤,免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达.结果模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组;SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组.活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组.益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组,(均为P＜0.05).结论活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好,益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用.临床治疗应采用综合治法,通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效. 相似文献
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目的 利用链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食复制2型糖尿病小鼠模型,观察茶多糖对小鼠血清生化指标的影响.方法 90只小鼠给予高脂饮食4周后腹腔注射STZ建立2型糖尿病模型,随机分成模型组、茶多糖高中低三个剂量组以及阳性药二甲双胍组,另取10只为正常对照组.茶多糖组、阳性对照组分别按照计量灌胃治疗,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃.4周后,检测小鼠血清空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇以及糖耐量等指标.结果 4周后,茶多糖中高剂量组空腹血糖、甘油三酯以及总胆固醇均比模型组低（P＜0.05,P＜0.01）,而给药组血清胰岛素水平比模型组高（P＜0.05,P＜0.01）,并且给药组与模型组比较小鼠糖耐量有所改善（P＜0.05,P＜0.01）.结论 茶多糖能够降低2型糖尿病小鼠血糖,并且能够改善脂类代谢. 相似文献
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目的:探讨抗肝腹水浸膏对鼠肝纤维化及利尿作用的影响.方法:1、小鼠肝纤维化试验:采用20%、40%CCL4橄榄油溶液,皮下注射制作小鼠肝纤维化模型后给药6周,测定肝组织羟脯氨酸含量,计算肝、脾指教并作病理检查.2、大鼠利尿试验:取试验前禁食18hr大鼠,分别给大鼠灌胃用生理盐水配成的药液50ml/kg,立即放入代谢笼内,收集6hr内的尿液,观察其大鼠6hr的排尿量与灌胃量比值.结果:1、小鼠肝纤维化试验:工艺Ⅱ高、工艺Ⅲ中、Ⅲ高和马洛替酯组小鼠肝组织羟脯氨酸含量下降,工艺Ⅱ中、工艺Ⅲ低和马洛替酯组小鼠血清透明质酸含量下降,工艺Ⅰ高、工艺Ⅱ中和马洛替酯组小鼠脾指数下降,与模型组比较,差异有显著和非常显著性意义(p＜0.05和p＜0.01).病理组织学检查:工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ高、工艺Ⅲ低、Ⅲ中、复方鳖甲软肝片组和马洛替酯片组炎症细胞逐渐减少,点状坏死和交性范围缩小,有明显的纤维组织增生,与模型组比较,差异有显著和非常显著性意义(p＜0.05和p＜0.01).2、从大鼠利尿试验:工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ低、工艺Ⅲ低、呋塞米片组在2hr的排尿量和排尿量与灌胃量比值均增;工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ低、呋塞米片组在6hr的排尿量和排尿量与灌胃量比值均增加,但与空白组比较,均无显著性差异(p＞0.05).结论:工艺Ⅱ供试品,具有抑制肝纤维化及利尿作用. 相似文献
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目的:探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子对化疗后大鼠结肠吻合口愈合的影响情况。方法:28只Wistar大鼠实施结肠吻合术,术后随机分草酸铂组(A组)和草酸铂+GM-CSF组(B组),每组14只,B组于吻合口两侧浆膜下层注射GM-CSF。术后24小时两组腹腔注射草酸铂25mg/kg。测定吻合口爆破压、羟脯氨酸含量及胶原纤维含量。结果术后第7天二组均出现吻合口漏,分别为3例和2例,差异无统计学意义;二组爆破压值及羟脯氨酸含量分别为:(169.26±4.31)mm Hg、(191.15±1.84)mm Hg;(9.86±0.40)μg/mg、(11.38±0.50)μg/mg;Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量分别为:(1.08±0.11)p·μm2、(1.43±0.08)p·μm2;(1.06±0.10)p·μm2、(1.34±0.09)p·μm2。A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:局部注射GM-CSF可促进结肠吻合口愈合。 相似文献
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目的:探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法:将实验小鼠随机分为5组,每组4只大鼠:A组:未麻醉组,亦即空白组,用0.9%生理盐水处理;B组:异氟醚组;C、D、E组:黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为:异氟醚麻醉前,将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg/kg,50 mg/kg,80mg/kg,每隔4h一次,共处理72h。接着,通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB,caspase-3及BCL-2的蛋白表达水平,考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果:与B组相比较,C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少;在对照组,血清和海马CA1的丙二醛(MDA)水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平,但促进凋亡的iNOS、NO和MDA的水平增高。相比较,C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生,而提高了SOD的活性水平;在对照组,促炎性因子的水平,如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),and白细胞介素1β(IL-1β)的水平相对较低。在B组,这些因子的水平明显增高。相对的,在,而B、D组(低剂量和高剂量组),显著降低了这些促炎性因子的释放(P0.01)。与B组相比,C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低,而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论:黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。 相似文献