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1.
李靖 《宜春学院学报》2012,34(8):124-127
急性无氧运动促进氧化应激。然而,之前的研究指出高强度短跑训练能减弱氧化应激效应。假设还原型谷胱甘肽(GSH)的上调在防护短跑训练中的氧化应激起重要作用。33只大鼠随机分为3组:对照组;急性运动组和训练组。训练组大鼠参与高强度训练,每周2天,共12周的跑台运动。在训练期结束,训练组和急性运动组大鼠进行一次高强度短跑。对照组大鼠不运动。用分光光度计测定比目鱼肌和趾长伸肌(EDL)以及肝脏的GSH和氧化型谷胱甘肽(GSSG)浓度。与对照组相比,急性运动后,比目鱼肌和EDL的GSH浓度显著下降,同时,两组肌肉中的GSSG浓度明显增加。12周短跑训练后,与对照组相比,两组肌肉中的GSH没有显著差异。同时肌肉中GSSG浓度显著增加。数据显示,由于高强度短跑导致骨骼肌恢复GSH水平。但是,不能说明GSH的上调是由肝脏输入的。  相似文献   

2.
目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。  相似文献   

3.
目的:本文旨在观察补充月季花色素对递增负荷训练大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响.方法:雄性sD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG)、运动+补药组(ER);EG、ER按不同时刻又分别分为2个亚组,即运动后即刻纽、运动后48h组,每组8只.EG、ER组进行递增负荷跑台训练4周,ER组每天给予月季花色素lml/100g体重灌胃.训练结束后按组别取材,测定肌组织中MDA、SOD、T—AOC的活性.结果:EG组大鼠运动后骨骼肌中MDA的含量明显升高(P〈0.05),SOD、T—AoC的活性显著降低(P〈0.05);补充月季花色素可显著提高SOD、T—AOC的活性(P〈0.05)。降低MDA的含量(P〈0.05).结论:补充月季花色素可有效降低大鼠骨骼肌组织脂质过氧化反应,保护骨骼肌细胞的结构与功能,提高运动能力.  相似文献   

4.
观察适应性运动对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构及血浆IL《变化的影响。方法:80只大鼠分为对照组和实验组,实验组进行两周离心跑台训练。两周后观察各组在运动前及完成一次性跑台离心运动后即刻、24h、48h和72h观察比目鱼肌结构及血浆IL-6的变化。结果:(1)运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以对照组更为明显,且以运动后24-48小时较为严重。(2)对照组运动后即刻血浆IL-6显著增高,随后逐渐下降,72h再次显著增高。实验组运动后48h达峰值。实验组运动后血浆IL-6水平低于对照组。结论:适应性运动有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤,对血浆IL-6水平的升高有抑制作用。血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关。  相似文献   

5.
背景:运动预防糖尿病心肌病(DCM)的机制还不明确.目的:探讨运动对糖尿病大鼠心功能障碍、纤维化、炎症和相关信号通路的影响.方法:腹膜内注射链脲霉素建立大鼠糖尿病模型.大鼠随机分为3组(n=16):健康坐式对照组(SC);坐式糖尿病对照组(SD)和运动+糖尿病组(ED).运动组大鼠在跑台上进行每天1小时运动,速度为27 m/min,坡度为6°,每周5天,共12周.测定糖化血红蛋白、肌酸激酶同工酶、血浆脑钠素、心肌胶原含量分数和左室质量指数.结果:与SC组比较,SD组大鼠BNP、CK-MB、TGF-β1和CTGF mRNA和蛋白表达、LVWI和CVF显著增加(P<0.05),同时Akt和GSK-β3磷酸化降低(P<0.05).结论:结果表明运动对DCM治疗的机制可能是通过Akt/GSK-3β信号通路.  相似文献   

6.
大黄酚对大鼠肝过氧化脂质含量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
通过实险来观察大黄酚时大鼠肝过氧化脂质含量的影响。实验证明,大黄酚明显减少大鼠肝过氧化脂质的生成。结果提示.大黄酚具有抗衰老作用。  相似文献   

7.
背景:氧化应激形成诱导多细胞通路的基础,其能导致糖尿病并发症,最能导致身体虚弱的疾病——是神经系统疾病. 研究的目的是评价跑台运动是否能减轻链脲霉素诱导的糖尿病大鼠海马氧化应激和细胞凋亡率.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、运动组、糖尿病组和糖尿病运动组,通过给大鼠注射链脲霉素诱导糖尿病模型. 所有运动组大鼠在动物电动跑台上进行8周运动,在8周末,大鼠海马在冰冻中立即分离并冷冻保存. 收集上清液于-80°C保存,用于测定抗氧化酶和TBARs,用ELISA试剂盒检测细胞死亡检测细胞凋亡指数. 结果:糖尿病不运动组和糖尿病运动组的TBARs水平显著高于对照组;运动组SOD和GPx显著增高,糖尿病不运动组显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组CAT活性显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组细胞凋亡率显著增加,运动组显著降低. 结论:运动对糖尿病大鼠产生有益影响,部分原因可能是因为运动诱导氧化应激适应能力的改变.  相似文献   

8.
目的:本文旨在观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制.方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动十补药组(ER0h、ER48h),每组8只.EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃.训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性.结果:1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05).2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05).结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用.  相似文献   

9.
将两月龄Wister大鼠随机分为正常对照组(C)和糖尿病建模组(DM),给DM组大鼠分别按50mg/kg分两次尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病模型.建模成功后,再将DM组的大鼠分为安静组(DQ)、低强度运动组(DSL)、中强度运动组(DSM)和高强度运动组(DSH);DSL组、DSM组、DSH组分别按确定的强度进行6周的跑台运动训练.6周后发现,三个运动组大鼠FBG、TG、TC、DLD-C都低于DQ组,而HDL-C、血清Ins高于DQ组;在三个运动组之间,DSM组的FBG最低,体重、血清Ins最高;在对改善脂代谢上,DSL组TC最低,DSM组TG、DLD-C最低,DSH组HDL-C最高.这说明中强度跑台运动(27m/min)对糖尿病大鼠血糖的降低、血清胰岛素水平的提高及脂代谢的改善效果最为明显.  相似文献   

10.
讨论负重跑的运动训练和补充大豆多肽的营养干预对D-半乳糖衰老大鼠的骨骼肌组织激素代谢和自由基代谢的影响。56只健康雄性SD大鼠随机分为7组:对照组,模型组,小负重跑组,大负重跑组,补肽组,补肽小负重跑组,补肽大负重跑组。造模过程中每天观察各组大鼠外观体征的变化。6周后处死大鼠,测试血清以及骨骼肌组织各项指标。所有造模组大鼠均出现不同程度的衰老外观体征,负重跑训练和补肽可以在一定程度上缓解这种现象;与对照组实验结果相比,模型组大鼠的骨骼肌MDA含量、SOD活性、脂褐素含量都明显地升高,SOD/MDA有降低的趋势,但没有显著性差异,负重跑训练或补肽除了可以进一步提高骨骼肌SOD活性外,均可显著性地逆转其他的趋势,并且效果更为显著多为小负重跑组,同时在以上情况下,两种手段均具有显著的交互作用;与成年组相比,模型组大鼠血清的T和GH含量、T/C比值显著性降低,血清C含量显著性升高,血清IGF-I含量有下降的趋势,但无显著性差异,负重跑训练或补肽均可以有效的反转上述的趋势,多数以小负重跑训练组的干预效果更为明显,并且两种干预手段交互作用明显。负重跑的运动训练或补充大豆多肽的营养干预均可以显著改善D-半乳糖衰老大鼠的骨骼肌组织中激素代谢紊乱和自由基代谢紊乱的状况,以小负重跑训练组的效果最好,两种干预手段叠加使用有更显著的效果。  相似文献   

11.
目的:观察针刺手厥阴心包经穴对大鼠自由基代谢的影响,探讨针灸对力竭运动心脏的保护作用.方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、针刺力竭运动组.针刺力竭运动组每日针刺双侧内关穴和郄门穴一次,连续20天后,力竭运动组、针刺力竭运动组做力竭游泳实验.运动后即刻处死各组大鼠,取心脏备用.分别测定其心肌线粒体SOD活性、GSH和MDA含量.结果:力竭运动组与安静对照组相比,GSH、SOD下降明显(P<0.01),而MDA显著升高(P<0.01).针刺力竭运动组MDA明显低于力竭运动组(P<0.01),SOD显著高于力竭运动组(P<0.01),GSH略高于力竭运动组,无统计学意义.结论:针刺内关、郄门穴能增强心肌细胞清除自由基能力,抑制力竭运动时心肌脂质过氧化反应而起到保护心肌的作用.  相似文献   

12.
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功.与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪量、TG、TCL、leptin均显著降低(P<0.05),下丘脑瘦素受体mRNA表达量显著上升(P<0.01).HE染色结果显示,电针组大鼠肝脏内的脂滴空泡较模型组明显减少,形态恢复与正常组接近.假针刺组大鼠除项后脂肪量外其他各项指标与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果.  相似文献   

13.
对模型大鼠使用柴胡桂枝干姜汤不同工艺的制剂进行灌胃,通过实验得到不同工艺制剂对模型大鼠肝功能和脂质过氧化起保护作用的7种指标原始数据,对这些数据利用灰色关联度分析法进行分析与评价,得出柴胡桂技干姜汤工艺制剂2组的治疗效果最优及模型大鼠用药3周的治疗效果最好的结论。  相似文献   

14.
目的:观察甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤后脂质过氧化的影响,探讨其急性期抗氧化神经保护机制。方法:采用PinPointTM精密皮质撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型,伤后30 min皮下注射(subcutaneous injection,sc)甲氨蝶呤(0.5 mg·kg-1·BW),采用酶联免疫吸附法检测血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-异前列腺素F2α(8-iso-Prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)的含量以及损伤组织中4-羟基壬烯醛-His加合物(4-hydroxynonenal-His adduct,HNE)的含量。结果:伤后1、3、6、12、24、48、72 h,甲氨蝶呤组MDA、8-iso-PGF2α以及HNE的含量均低于模型组;尤其在伤后6、12 h,甲氨蝶呤组血浆中MDA和脊髓组织中HNE含量均显著低于模型组(P<0.05);在伤后12 h,血浆中8-iso-PGF2α含量也显著低于模型组(P<0.05)。结论:合适剂量的甲氨蝶呤防止脊髓继发性损伤可能与其抑制或减轻脂质过氧化有关。  相似文献   

15.
研究跑台过度训练对大鼠骨骼肌组织与血液中自由基代谢水平及主要代谢酶的活性的影响,揭示黄柳菇总黄酮对过度运动后大鼠骨骼肌组织的氧化防御效果,并探讨其可能性机制。研究结果显示过度训练组与安静组相比,大鼠骨骼肌中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)显著下降,丙二醛(MDA)含量显著增加,血清中肌酸激酶(CK)、一氧化氮合酶(NOS)水平明显升高,表明骨骼肌组织脂质过氧化水平升高,肌细胞损伤效果明显;而过度训练+黄柳菇总黄酮组大鼠骨骼肌组织有良好改善。表明黄柳菇总黄酮可以改善过度运动大鼠的自由基代谢水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发的真菌资源。  相似文献   

16.
硫酸镁注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]研究硫酸镁对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]夹闭大鼠肾动脉25分钟后复流,制作肾缺血再灌注模型,设假手术阴性对照组、缺血再灌注模型组、维拉帕米治疗组及硫酸镁治疗组,比较四组大鼠肾组织匀浆SOD、MDA及血BUN、CR测定值。[结果]①缺血再灌注模型组MDA和BUN、CR比假手术阴性对照组显著升高,SOD显著降低;②维拉帕米治疗组MDA和BUN、CR比缺血再灌注模型组显著降低,SOD显著升高;③硫酸镁治疗组MDA及BUN比缺血再灌注模型组显著降低,CR无显著差异,SOD显著升高。④硫酸镁治疗组SOD、MDA及BUN、CR与维拉帕米治疗组无显著性差异。[结论]硫酸镁对大鼠实验性肾缺血再灌注损伤的有保护作用,其机制可能与减轻钙超载,促进肾脏内源性氧自由基清除剂SOD活性、灭活氧自由基;抑制脂质过氧化水平有关。  相似文献   

17.
目的:观察电针内关穴预处理对一次性力竭运动后大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量变化的影响.方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照组(A组,n=10)、运动组(B组,n=10)、运动+电针非穴组(C组,n=10)及运动+电针内关组(D组,n=10).C组和D组大鼠分别电针尾部和双上肢内关穴两周.2周后,后三组进行一次性力竭游泳运动.运动后即刻分别测定心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量.结果:D组指标与B组相比有统计学意义.结论:本研究结果显示,急性力竭运动可使心肌线粒体NO产生显著增多,游离Ca2+和ATP含量显著减少;电针内关穴预处理可降低力竭运动对线粒体功能的影响,减轻运动性心肌损伤.  相似文献   

18.
目的 研究氟对人胎肝细胞脂质过氧化的影响。方法 体外培养的人胎肝细胞接触不同浓度的氟化钠24小时后,检测人胎肝细胞脂质过氧化物(LPO)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及培养液中LPO、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性。结果 各氟染毒组培养液中LDH和AST活性均显著高于对照组(P<0.05);细胞内和培养液中LPO水平升高(P<0.01),细胞内GSH含量则明显下降(P<0.01)。结论 氟可使人胎肝细胞脂质过氧化水平升高和CSH含量下降,并且二者均呈现明显的剂量-效应关系。  相似文献   

19.
目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关.  相似文献   

20.
[目的]通过对普通学生与网球专业学生腕关节肌肉力量和肌电活动参数进行比较和相关性分析.[方法]受试者为24名大学生志愿者(网球组12名,对照组12名).GoodStrength力量测试训练系统测试30s内最大力量,同时用芬兰MegaWinMuscleTesterME3000P4肌电测试系统记录受试者腕屈肌、腕伸肌、尺侧腕屈肌和背侧第一掌骨间肌的平均水平、最大值、积分面积、中值等肌电参数.[结果]①网球运动员最大屈腕力量、背侧第一掌骨间肌电参数的平均水平、最大值、中值和腕屈肌的中值显著增加(P<0.05);②网球运动员最大屈腕力量与尺侧腕屈肌和背侧第一掌骨间肌的平均水平、最大值、积分面积、中值等肌电参数极显著正相关(P<0.01),与腕伸肌的平均水平、最大值、积分面积、中值等肌电参数极显著负相关(P<0.01).[结论]屈腕力量的大小不仅取决于原动肌的收缩力量,而且取决于对抗肌的舒张;网球运动员在屈腕过程中各肌肉的协调性增强.  相似文献   

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