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1.
外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。 相似文献
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大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
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长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用小鼠跑转笼运动方式,研究了从５月龄开始为期８个月的运动训练对小鼠心肌抗氧化应激能力的影响。结果发现,随年龄的增长心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性有升高趋势,而运动训练组小鼠心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性又显著高于对照组。这表明,衰老过程中心肌线粒体自由基的产生增加,从而诱导抗氧化酶产生增加。而长期有规律的适量运动训练能适量增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化。 相似文献
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力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响 总被引：9，自引：1，他引：8
以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）,ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１）,Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）;Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。 相似文献
5.
耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。 相似文献
6.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH-px活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体超氧化物歧化酸（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性的影响。结果表明,牛磺酸有显著提高力竭游泳大鼠心肌线粒体ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性的作用。这可能是牛磺酸抑制心肌线粒体脂质过氧化水平,保护线粒体膜功能的机制之一。 相似文献
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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中ＭＤＡ及ＧＳＨ含量的影响。结果表明,牛横酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高ＧＳＨ含量的作用。这可能是其线粒体膜保护机制之一。 相似文献
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力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。 相似文献
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支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
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大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系.方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24).B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12 h组(B2组,n=8)和运动后24 h组(B3组,n=8).检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况.结果B2组FSC值显著高于其他3组(P＜0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P＜0.05).电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12 h损伤最为严重.结论大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性. 相似文献
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磷脂酶A2 对线粒体膜渗透性转运的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
力竭运动后,大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化,这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的,但不是唯一的条件,磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素,线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此,力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。 相似文献
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运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响?? 总被引：3，自引：0，他引：3
张勇 《天津体育学院学报》1996,11(1):1-7
线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害 相似文献
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目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
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运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献