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1.
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
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近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。 相似文献
3.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
4.
目的:为探讨短期封闭式综合干预减肥效果以及对女孩性发育的影响,以短期封闭式减肥训练营的10名肥胖女孩为研究对象,观察短期封闭式综合干预对肥胖女孩的体成分、胰岛素、瘦素和雌二醇的影响。结果显示:15天综合干预使受试者脂肪百分比极显著降低,BMI指数显著降低,瘦体重百分比显著升高;血清瘦素水平显著降低(P<0.001),血清胰岛素水平显著降低(P<0.01),雌二醇水平显著降低(P<0.01),血糖无显著变化。结论:(1)肥胖女孩出现了胰岛素抵抗;短期综合性干预降低了胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗,对糖尿病的发生起到一定的预防作用。(2)肥胖女孩出现了瘦素抵抗和性发育提前的现象;短期综合性干预能有效降低体脂,改善了瘦素抵抗、提高了下丘脑对于瘦素的敏感性、降低了雌二醇的分泌,缓解了肥胖女孩性发育提前。 相似文献
5.
肥胖引发的脂肪代谢异常会引起各种疾病的产生。肥胖个体脂肪组织中常伴有巨噬细胞浸润现象,细胞因子的分泌也出现异常,客另引起糖代谢紊乱,产生胰岛素抵抗现象,最癸导致糖尿病的发生。同时,肥胖会加速脂肪细胞的老化,增加脂肪细胞中活性氧ROS（reactiveoxygenspecies）的形成,并使染色体端拉变短,最终激活肿瘤抑制基因P53,引起炎症,促发胰岛素抵抗,加速机体表老进程。体育锻炼可以从各个方面共同作用于机体,达到减脂效果,并延长机体寿命。 相似文献
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目的:观察4周小强度长时间有氧运动对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨CRP和体脂率、血脂和胰岛素等心血管疾病危险因素的关系。方法:对肥胖青少年进行运动干预,测试干预前后身体形态、空腹血糖、血脂和血胰岛素、血清hs-CRP等指标。结果:运动干预前,hs-CRP与BMI、体脂百分比、腰围等呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关;运动干预后,体重、BMI、体脂百分比、腰围、臀围等均显著下降,血脂(TC、TG、LDL-C)、hs-CRP水平和胰岛素抵抗指数显著降低。结论:肥胖青少年血清hs-CRP水平升高,腰围、血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等因素与hs-CRP水平存在显著相关,可能是肥胖患者发生心血管等病理变化的综合危险因素;4周有氧运动能有效降低肥胖青少年的腰围值、体脂率和hs-CRP水平,改善脂代谢和胰岛素抵抗,对预防和延缓肥胖青少年心血管疾病的发生和发展将产生积极的作用。 相似文献
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肥胖的产生机制及研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。肥胖的产生受多种因素的影响,其主要调节机制包括基因、生理和行为因素。近几年,肥胖基因及其产物瘦素、解耦联蛋白、!3-肾上腺素受体等分子在生物学方面的研究取得很大进展。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪组织及脂肪细胞的特征也引起学者们的广泛重视。本文对于肥胖机制研究中有代表性和一定影响的几种学说进行了综述。 相似文献
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当致力于个体体重控制问题研究时，测量体脂或体脂占总体重的百分比(或体脂百分率[PBF])是评价肥胖和确定个体健康危害的重要部分。目前NIH和WHO发布的成年人肥胖指南建议：把体脂占体重的百分比作为判定肥胖的依据，并把女性体脂大于35％及男子体脂大于25％定为肥胖。肥胖会导致许多疾病的发生，影响人们的健康及生命。其并发症包括：高的死亡率、高的心血管疾病发生率(如：心脏病、高血压、高血脂、和中风)、糖尿病、胰岛素抵抗、胆囊疾病、某些癌症(如：乳腺癌、结肠癌、子宫内膜癌)、呼吸窒息、关节炎、和生育问题。 相似文献
10.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。 相似文献
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运动减肥对男性肥胖青少年血清脂联素和瘦素的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过对男性肥胖青少年运动减肥前后血清脂联素和瘦素影响的研究,探讨运动减肥的可能机制.方法:18名男性肥胖青少年运动减肥30 d,对受试者运动减肥前后血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数变化进行比较.结果:肥胖青少年的体重、体脂率、BMI明显降低,血清脂联素、瘦素、胰岛素、单位体脂瘦素含量显著降低,单位体脂脂联素无变化,胰岛素敏感指数显著升高.结论:男性肥胖青少年运动减肥后,胰岛素敏感性提高,胰岛素抵抗得到改善,糖尿病的发病 风险可能降低;运动减肥中脂联素与胰岛素敏感指数可能是两个相对独立因素;运动减肥后瘦素抵抗作用得到改善,体脂可能是影响瘦素含量的因素,但不是唯一因素. 相似文献
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七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法：①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预：肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组：肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果：①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论：①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。 相似文献
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近年来,随着肥胖相关疾病研究的不断深入,越来越多的证据表明,肥胖是万病之源。我们常见的胰岛素抵抗、高血压、高血脂和脂肪肝等都与肥胖有着紧密的联系。肥胖的本质是人体内脂肪的过度堆积,而脂肪在人体内的分布部位很广泛,并不是所有部位的脂肪都是诱发疾病发生的原因,本文系统地分析人体不同部位的脂肪与肥胖相关疾病的关系,以期为后续研究运动对肥胖相关疾病的影响奠定一定的基础。 相似文献
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运动疗法对超重和肥胖的早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
探讨运动疗法对超重和肥胖的早发2型糖尿病患者体重、胰岛素抵抗、β细胞功能的影响。收集40岁以下2型糖尿病117例,按就诊顺序随机分为A、B两组,在饮食治疗及胰岛素治疗的前提下,A组患者采用快走的运动方案;B组患者只参加一般日常工作和家务劳动。在12 w后再次测定患者血压、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂谱,以及胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数计数,并记录用药情况,与12 w之前的结果进行对比。发现A组患者体重下降率、血压下降率、胰岛素用量都明显低于B组(P<0.05),停药率明显高于B组(P<0.05);A组治疗后胰岛素抵抗指数改善好于B组(P<0.05)。运动疗法可降低超重和肥胖早发2型糖尿病患者的体重,有助于代谢综合征的改善,可以减少胰岛素的使用量,有助于胰岛素抵抗和β细胞功能的改善。 相似文献
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探讨体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)与中年糖耐量减低(IGT)者血管内皮功能的关系.行标准75g口服葡萄糖耐量试验(75gOGTT),诊断为IGT者101例,年龄在45-59岁.对研究对象检测BMI、WHR、肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(以△Dia-P%表示)、硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(以△Dia-N%表示)、C-型利钠肽(CNP)、内皮素-1(ET-1)、OGTT2h血糖、空腹血糖及胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行统计学分析.BMI、WHR与空腹血糖、OG-TT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ET-1、CNP、△Dia-P%具有相关性,而且BMI与△Dia-N%具有相关性.BMI正常、超重与肥胖三组比较,正常组与肥胖组之间ET-1、CNP、△Dia-P%、△Dia-N%、空腹血糖、OGTT2h血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均具有显著性差异,而超重组与肥胖组之间ET-1、空腹血糖、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR具有显著性差异.WHR正常与异常二组比较,空腹血糖、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ET-1、CNP、△Dia-P%具有显著性差异.中年IGT者血管内皮功能、糖代谢及胰岛素敏感性受体脂含量、体脂分布的影响,BMI、WHR与血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗、糖代谢异常之间存在相关性,而且二者与胰岛素抵抗、糖代谢异常的相关性较血管内皮功能障碍的相关性大,腹型肥胖是胰岛素抵抗的重要相关因素. 相似文献
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目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象. 相似文献
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糖尿病分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,糖尿病的发生与遗传因素、环境因素、应激因素有关,尤其Ⅱ型糖尿病的发病原因与肥胖密切相关,因此肥胖是Ⅱ型糖尿病最重要的危险因子.其中胰岛素抵抗是肥胖导致Ⅱ型糖尿病的核心机制.探讨肥胖与糖尿病的关系以及肥胖导致糖尿病的机制,对有针对性地采取有效措施对其进行防治具有重要意义. 相似文献
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美国的科研人员发现,50岁左右的妇女吃甜食过多,会导致胆结石。因为过量的糖会增进胰岛素的分泌,造成胆汁内胆固醇、胆汁酸和卵磷脂三者的比例关系严重失调。过量的糖还能自行转化为脂肪,导致人体肥胖。肥胖并不会使所有的人生长结石,但是对中年妇女来说,它却是招致胆结石的温床。多吃甜食还可促发乳腺癌。据研究,女性的乳房是一个能大量吸收胰岛素的器官,而早期乳腺癌细胞的生长,正需要大量的胰岛素。若长期摄入高糖食物,能使血内胰岛素含量经常处于高水平状态,对乳腺癌细胞的生长繁殖,起着推波助澜的作用。长期食糖过量,还会加速细胞的老… 相似文献