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相似文献
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1.
HIF-1低氧诱导哺乳动物细胞产生适应的关键因子。HIF-1是一种DNA结合蛋白,可以诱导包括糖酵解代谢酶在内的多种基因表达的增加,产生对低氧环境的适应。糖酵解代谢酶的活性在低氧诱导下增加,细胞无氧代谢能力加强。低氧训练的生物学基础在于低氧诱导的细胞适应,因此我们预测大强度的低氧训练(低住高练)可以提高机体的无氧代谢能力。  相似文献   

2.
在许多类型的细胞中均发现低氧可诱导低氧诱导因子-1(HIF-1)水平的增高,说明存在1个普遍的氧感受和低氧信号转导机制。其中HIF-l起着重要的作用。本文综述了HIF-1的结构、功能和活性调节、与低氧信号转导的关系及低氧训练对低氧诱导因子-l的影响等方面的研究进展,为运动与低氧适应提供理论依据。  相似文献   

3.
目的:旨在探讨“高住低训”下力竭运动对小鼠大脑内HIF-1蛋白表达和NOS/NO系统的影响。方法:30只4周雄性小鼠随机分成5组,常氧对照组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧对照组(HC)、高住低训组(HT)、高住低训注射药物CHX组(HTC),每个训练组分别进行9周每天1h的游泳训练,最后一次力竭运动后断头处死,比较常压有氧训练和模拟“高住低训”的小鼠大脑HIF-1蛋白表达和NOS活性和NO含量的变化。结果:“高住低训”组与常压常氧训练组比较,HIF-1表达量明显减少,cNOS、iNOS活性明显提高,NO含量明显增加。结论:“高住低训”组小鼠大脑组织逐渐适应了低氧刺激。  相似文献   

4.
研究目的 毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。低氧和/或运动能否促进毛细血管增生,目前有关数据并不丰富且研究结论也很不一致,且急性低氧运动对毛细血管新生作用的报道极罕见。血管内皮生长因子(VEGF)是公认的最重要的靶器官上的促血管增生因子。低氧诱导因子1(HIF-1)作为核心转录因子和  相似文献   

5.
低氧诱导因子-1在高原低氧训练中的研究现状与进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用文献资料法,介绍了HIF-1的概念及主要功能,HIF-1在高原训练中的主要影响因素,分析总结了国内外有关HIF-1在高原低氧训练中的研究现状及存在的问题。并指出了HIF-1在高原低氧训练中研究的意义和将来值得研究的方向。总结后认为:机体在低氧下运动时。HIF-1增加了VEGF、EPO基因的表达以及促进糖酵解的进行。可提高运动员的运动能力。  相似文献   

6.
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是由低氧等诱导细胞产生的1种转录因子,能激活许多缺氧反应性基因的表达。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1与靶基因结合,促进该基因转录,引起一系列细胞对缺氧的反应,在促进红细胞生成、血管生成、调节血管舒缩及葡萄糖利用和促进糖酵解方面具有重要的作用,以保持机体的氧稳态。本文综述了HIF-1的结构、调节因素及其活性调节等方面的研究进展,对机体低氧适应机制进行了探讨。  相似文献   

7.
郑澜  陆爱云 《体育科学》2005,25(5):59-62
研究不同运动训练后采用不同程度低氧处理,对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的促进作用。采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析方法,检测HIF- 1α在心肌组织中的定位及含量,分析低氧和运动训练2种不同的处理因素对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的单独效应、主效应及交互效应。结果表明随着低氧和训练因素的介入,HIF- 1α蛋白表达增多,低氧训练最能促进HIF- 1α的蛋白表达。低氧处理及运动训练的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达具有交互作用,而常氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达不具有交互作用。  相似文献   

8.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。  相似文献   

9.
缺氧诱导因子-1对糖酵解的调节   总被引:1,自引:0,他引:1  
缺氧诱导因子(HIF-1)是一个基本的循环转录因子,当哺乳动物细胞在缺氧、红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)或一些蛋白基因转录激活时被表达.它在维持氧稳态时起着非常重要的作用.当前的研究也为HIF-1在调节一些糖酵解酶的基因编码方面提供了证据,另外还有证据表明HIF-1可以通过抑制糖异生的过程促进糖酵解的进行.通过描述葡萄糖糖载体蛋白-1(GLUF-1)、磷酸果糖激酶(PFKL)、醛缩酶(ALDA)、磷酸甘油酸酶(PGK1)、烯醇酶(ENO1)、丙酮酸激酶(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)的基因启动子作为低氧反应元件和HIF-1结合并受HIF-1激活,HIF-1在诱导糖酵解酶的基因表达过程中的作用,从而阐明了HIF-1在激活这些元件和促进糖酵解过程中是必须的.  相似文献   

10.
为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),并从造模成功的大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组(每组10只)。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组,每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌)匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果:(1)正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠(P〈0.01);正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠,但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组,而MDA含量则低于安静组,但无统计学意义。(2)低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组(P〈0,01);MDA含量低于常氧安静组,但无统计学意义。(3)低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组(P〈0.05),MDA含量则低于常氧运动组,但无统计学意义。结果表明,肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差,而运动和低氧刺激能改善这种状况;4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强,自由基清除能力提高;运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。  相似文献   

11.
采用实验法观察间歇性低氧训练对大鼠血清睾酮(T)、皮质醇(C)、T/C比值和黄体生成素(LH)的影响,结果表明:间歇性低氧训练比游泳训练更能促使血清T、T/C比值和血清LH水平的提高,而使C下降更为明显,从而保持高睾酮低皮质醇水平;间歇性低氧训练比游泳训练对大鼠血清激素有更大的影响,暗示其更有利于提高大鼠的运动能力。  相似文献   

12.
假设为低氧对中长跑运动员神经反应能力有显著影响。通过对我国中长跑女子运动员在高住高练低训(HiHiLo)条件下反应时的测定,旨在探讨HiHiLo训练模式对运动员神经反应能力的影响。结果发现,HiHiLo训练对增强脑及神经系统的抗氧能力在这些指标上的确有显著或一定效果;对低氧条件与错误次数分析结果并不完全支持速度-准确性互换关系;另外,HiHiLo训练模式对运动员复杂的神经反应错误率有一定影响,而对简单神经反应类型出错可能性不大.说明两组差异主要是由低氧条件引起。  相似文献   

13.
目的:通过对体育学院大学生进行为期一周的间歇性低氧刺激,观察刺激前后递增负荷运动心率、通气量、摄氧量及定量负荷时血乳酸的变化,探讨间歇性低氧刺激对人体最大摄氧量及通气阈的影响。方法:本实验分两个阶段,每阶段做两次运动负荷。12名体育系男生在实验室常氧条件下在跑台上采用Bruce方法进行递增负荷运动至力竭。间隔3天后进行75%最大摄氧量的定量负荷运动,运动时间为9min,定量负荷后立即进行连续7天,每天1h的12%~10%O2的常压间歇性低氧刺激。低氧刺激完成后第二天再次进行上述两种运动方案。在极限递增负荷至力竭运动前后分别测定心率(HR)、递增负荷至力竭时间(t)、最大摄氧量(VO2max%)、血乳酸(Bla)及定量负荷时Bla等指标。结果:(1)低氧刺激后,递增负荷至力竭运动时HRmax增加(P0.01),VEmax上升(P0.01),呼吸商(R)增加(P0.05),t明显延长(P0.05),Bla明显增加(P0.05),定量负荷运动Bla显著降低(P0.05);(2)间歇性低氧刺激后通气阈时,HR、VE、VO2max%、HRmax%均显著性变化(P0.05),其中VE、VO2max%低氧刺激前后差异非常显著(P0.01)。结论:经过间歇性低氧刺激,受试者在进行递增负荷的力竭性运动时运动时间明显延长,心率在运动后增加,人体通气阈时相对应的心率百分数、最大摄氧量百分比、肺通气量均明显提高,这表明人体有氧耐力和极限负荷运动能力均得到增强。  相似文献   

14.
分析间歇性低氧训练的应用机制及对人体的运动能力特别是红细胞的影响因素;分别论述它们对运动员的携氧能力的影响,以求在训练方法上有所创新和突破。研究结果表明:运动员通过间歇型低氧训练红细胞数量增多,其耐力能力明显提高。  相似文献   

15.
目的:通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法:wistar大鼠32只随机分为4组:其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压1h恢复,C组0.2MPa增压2h恢复,D组0.3MPa增压2h恢复。4组大鼠在西宁(2260m)经过3天适应性训练和6天正式训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果:施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大。结论:通过1周低氧大强度训练后,施加增压辅助方法的实验发现,各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。  相似文献   

16.
采用抗疲劳实验、耐缺氧实验、耐寒实验,测试理中丸对小鼠应激能力的影响。通过对小鼠进行抗疲劳、耐缺氧、耐寒等实验研究,论证理中丸抗寒、抗疲劳作用的有效性并对其作用机制进行初步探讨。结果显示,理中丸高、中剂量组对于小鼠游泳时间具有延长作用,对耐缺氧能力无显著作用。理中丸低、中、高剂量组小鼠耐寒实验结果显示存活率明显多于对照组,理中丸低、中、高剂量组小鼠脾细胞数和IL-2数优于对照组。研究认为:理中丸具有一定增强小鼠抗寒、抗疲劳能力,增强抗寒能力作用机制可能与增强脾脏功能,促进IL-2水平等免疫调节机制有关。  相似文献   

17.
急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象,人工制造缺氧φ(O2)14.5%(相当于海拔3000m),将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组,急性缺氧组和4周慢性缺氧组),4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示,无论是安静组还是训练组,缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降,但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高,血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量,增强机体抗缺氧能力。  相似文献   

18.
ObjectiveThis study aimed to examine (1) the independent effects of hypoxia on cognitive function and (2) the effects of exercise on cognition while under hypoxia.MethodsDesign: Systematic review with meta-analysis. Data sources: PubMed, Scopus, Web of Science, PsychInfo, and SPORTDiscus were searched. Eligibility criteria for selecting studies: randomized controlled trials and nonrandomized controlled studies that investigated the effects of chronic or acute exercise on cognition under hypoxia were considered (Aim 2), as were studies investigating the effects of hypoxia on cognition (Aim 1).ResultsIn total, 18 studies met our inclusionary criteria for the systematic review, and 12 studies were meta-analyzed. Exposure to hypoxia impaired attentional ability (standardized mean difference (SMD) = –0.4), executive function (SMD = –0.18), and memory function (SMD = –0.26), but not information processing (SMD = 0.27). Aggregated results indicated that performing exercise under a hypoxia setting had a significant effect on cognitive improvement (SMD = 0.3, 95% confidence interval: 0.14 – 0.45, I2 = 54%, p < 0.001). Various characteristics (e.g., age, cognitive task type, exercise type, exercise intensity, training type, and hypoxia level) moderated the effects of hypoxia and exercise on cognitive function.ConclusionExercise during exposure to hypoxia improves cognitive function. This association appears to be moderated by individual and exercise/hypoxia-related characteristics.  相似文献   

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