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1.
目的：研究甲基苯丙胺（MA）对小鼠空间学习能力的影响.方法：本研究以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,随机分为四组：2mg·kg-1MA剂量组、5mg·kg-1 MA剂量组、10mg·kg-1 MA剂量组、及盐水对照组（Saline.。腹腔注射给药（i.p）,重复给药7天后第二天采用Morris水迷宫实验方法观察各组小鼠的空间学习能力,并进一步采用Western Blot实验方法观测了10mg·kg-1MA剂量组大脑前额叶皮质内MAPK通路ERK分子的表达情况.各组数据以均数±标准差（x±sd）表示,采用SPSS13.0统计软件,逃避潜伏期（escape latency,EL）采用重复测量方差分析,其余采用单因素方差分析（one way anova）,α取0.05.结果：10mg·kg-1MA组小鼠EL延长且大脑前额叶皮质内ERK、pERK表达降低（p〈0.05）;结论：短期内反复大剂量使用MA（10mg·kg-1）对小鼠空间学习能力有损伤,并且此损伤作用可能与MA所致小鼠前额叶皮质内ERK、pERK表达降低有关. 相似文献
2.
目的：观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁机制。方法：采用小鼠悬尾实验（tail suspension test,TST）和强迫游泳实验（forced swim test,FST）建立急性应激模型,选择大鼠慢性温和不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）的方法建立长期抑郁模型。同时给予人参皂苷Rg1（5,10,20 mg·kg-1·d-1）和度洛西汀（10 mg·kg-1·d-1）,观察Rg1的抗抑郁作用。结果：在急性应激实验中,Rg1三个剂量组（5,10,20 mg·kg-1）均能够显著减少动物的不动时间。慢性应激后,采用强迫游泳和糖水消耗实验进行行为学检测,与模型组相比,Rg1三个剂量均能够显著减少大鼠在强迫游泳实验中的不动时间,增加糖水偏好实验的糖水消耗百分比,延长动物的睡眠时间。机制研究证明,Rg1可抑制PDE4引起环腺苷酸（cyclic adenosine monophsphate,cAMP）的累积,进而激活cAMP介导的抗抑郁信号转导途径,还可增加雄激素水平,而雄激素又能拮抗糖皮质激素的释放和增加基础突触传递。此外,增加突触新生也是抗抑郁的重要机制。结论：人参皂苷Rg1对小鼠急性应激和CUMS诱导的大鼠抑郁行为有显著的改善作用,并可能通过调节神经递质和激素的释放、减少糖皮质激素含量、增加神经营养因子的表达以及增强突触可塑性来发挥抗抑郁作用。 相似文献
3.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
4.
目的：研究柴胡疏肝散（chaihu shugan powder,CSGS）乙醇提取物对抑郁模型小鼠行为学的影响。方法：采用慢性不可预见温和应激法（chronic unpredictable mild stress,CUMS）与慢性束缚应激法（chronic restraint stress,CRS）相结合复制小鼠抑郁模型,以柴胡疏肝散水体物为阳性对照,采用体质量增长趋势、蔗糖饮水实验、敞箱实验、情绪性行为评分、悬尾实验、强迫游泳实验来评价柴胡疏肝散醇提物抗抑郁作用。结果：CUMS与CRS相结合可以导致小鼠抑郁：与正常组相比,模型组小鼠体质量增长趋势明显减慢（P〈0.01）;在蔗糖饮水实验中,模型组小鼠的蔗糖水偏嗜度下降;在敞箱实验中,模型组小鼠水平运动次数和垂直运动次数均显著性下降（P〈0.01,P〈0.05）;在情绪性行为评分实验中,模型组小鼠情绪评分显著性降低（P〈0.05）;在悬尾实验中,模型组小鼠的悬尾不动时间显著性升高（P〈0.01）;在强迫游泳实验中,模型组小鼠的游泳不动时间显著性升高（P〈0.01）。与模型组相比,柴胡疏肝散水提组和醇提物16.4、8.2、4.1 g·kg-1剂量组均可改善小鼠的抑郁症状（P〈0.05,P〈0.01）且具有剂量相关性。同是8.2 g·kg-1的生药量,与水提物组比较,醇提物组小鼠实验d 28体质量明显高于水提物组（P〈0.05）,敞箱实验中水平运动次数明显高于水提物组（P〈0.05）,强迫游泳实验中游泳不动时间明显低于水提物组（P〈0.05）。结论：本实验通过CUMS与CRS相结合方法成功复制了小鼠抑郁模型。柴胡疏肝散醇提物对此抑郁模型小鼠具有明显的抗抑郁作用。 相似文献
5.
目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖（D-galactose,D-Gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响,探讨荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-Gal腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）致亚急性衰老小鼠模型,8周造模成功后,分成正常组、模型组、荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40,20,10 mg·kg-1）,维生素E（20 mg·kg-1）对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别灌胃（intragastric perfusion,ig）给药,每日一次。给药第2,4,6,8周时,分别断头处死小鼠,用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆,8000 rpm离心得上清液,检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比,给药2,4周后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但差异无统计学意义,给药6,8周后,各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷组和牡荆苷组相比,给药2,4周后,各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上差异无统计学意义,给药6周后,荭草苷40,20,10 mg·kg-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷,给药8周后,荭草苷20 mg·kg-1和10 mg·kg-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷,而40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。与维生素E组相比,给药8周后,荭草苷和牡荆苷20,10 mg·kg-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E组,40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。结论：荭草苷和牡荆苷具有提高D-Gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧化酶活性的作用增强。40 mg·kg-1的荭草苷和牡荆苷抗氧化作用? 相似文献
6.
大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性. 相似文献
7.
为探讨金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用,取50只昆明小鼠随机平均分为正常对照组、模型组、RLP低剂量组、RLP中剂量组、RLP高剂量组．低、中、高剂量组分别按100ms／kg·d、200mg／kg·d、400mg／kg·d连续灌胃30d;正常对照组和模型组灌胃生理盐水．于试验前一周在继续灌胃的基础上,除正常对照组外,分剐于第l、3、5天给小鼠按25mg／kg体重腹腔注射地塞米松（Dex）建立免疫抑制动物模型．摘小鼠眼球取血,用试剂盒测定小鼠血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．结果表明,金樱子多糖能显著降低免疫抑制小鼠血清中TC、LDL—C、AST、Au含量,对HDL—C和TG有一定的调节作用．因此,金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢具有一定的调节作用． 相似文献
8.
徐丽丽汪小燕张奕车晓航陈春林 《宜春学院学报》2016,(3):23-27
目的:研究丁基苯酞对行为绝望小鼠及慢性抑郁模型大鼠的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳和悬尾实验两种经典行为绝望抑郁模型,大鼠慢性应激抑郁模型,观察丁基苯酞的抗抑郁作用。同时观察5-HT合成抑制剂(对氯苯丙氨酸)对丁基苯酞抗抑郁作用的影响,研究丁基苯肽抗抑郁的作用机制。结果:急性或长期给予丁基苯酞均可显著降低小鼠强迫游泳不动时间、悬尾不动时间(p<0.01或p<0.05),且对小鼠的自主活性无明显影响。在慢性不可预见性抑郁模型的大鼠中,模型组大鼠的直立次数、水平穿越格数和糖水消耗值均下降(p<0.05或p<0.01),而高剂量的丁基苯酞能够增加大鼠自主活动性及糖水消耗值(p<0.05或p<0.01),同时减少大鼠中央格停留时间(p<0.05)。5-HT合成抑制剂对丁基苯酞的抗抑郁作用无明显影响。结论:丁基苯酞具有明显的抗抑郁作用,其作用机制可能并不依赖于5-HT系统。 相似文献
9.
目的：探讨复方丹参片早期干预对APP/PS1转基因小鼠学习记忆的影响及作用机制。方法：4月龄野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分别灌胃给予溶剂或药物8周后,采用新物体识别实验和跳台实验评价复方丹参片对小鼠行为学表现的影响;应用ELISA检测小鼠海马β淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）Aβ40、Aβ42的含量;采用Real time PCR和Western blot分别检测胰岛素分解酶（insulin degrading enzyme,IDE）/脑啡肽酶（neprilysin,NEP）m RNA和蛋白水平的变化。结果：新物体识别实验结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加APP/PS1转基因小鼠对新物体的识别指数。跳台实验结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性减少APP/PS1转基因小鼠学习次数,此外,复方丹参片720 mg·kg-1明显增加小鼠在平台的停留时间。ELISA结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性降低APP/PS1转基因小鼠海马Aβ40、Aβ42水平。Real-time PCR结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性上调APP/PS1转基因小鼠海马IDE和NEP m RNA的表达。Western blot结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加小鼠海马IDE蛋白表达。结论：复方丹参片可改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,可能与减少海马Aβ水平和增加IDE的表达有关。 相似文献
10.
抑郁症（depression）是一种以情绪低落、悲观厌世、认知和睡眠障碍为主要特征的情感性精神障碍,临床一线抗抑郁药主要是基于单胺假说的药物,通过对单胺递质的调节发挥抗抑郁作用,尽管疗效肯定,但普遍存在起效延迟、有效率低、不良反应多等诸多缺憾,单胺假说也不能解释抑郁症的全部现象。因此,近年来除单胺假说外的其它假说越来越引起重视,炎症假说认为应激刺激引发炎症过程,最终导致抑郁症的发生,该文着重通过抑郁症的（神经）炎症假说阐述抑郁症与炎症的关系。 相似文献
11.
目的：建立稳定而特异性强的小鼠社交恐惧行为模型。方法：采用针对社交接触行为给予条件性足底电击（O．7mA,1S,1～5次）的方式建立小鼠社交恐惧模型。分别于电击后d2和d15检测小鼠的社交探究行为,以探究时间百分比（investigationtime％,1T％）为社交恐惧行为评价指标。分别采用小鼠高架十宁迷宫实验、明暗穿箱实验和强迫性游泳实验评价小鼠的广泛性焦虑行为和抑郁样行为。结果：在条件性电击后d2和d15的社交探究实验中,与非丰十交刺激（non．socialstimulus,NSS）组比较,条件性社交刺激（conditionedsocialstimulus,CSS）组小鼠IT％均显著减少。在小鼠高架十字迷宫实验、明暗穿箱实验和强迫性游泳实验上,CSS组与NSS组各行为指标差异均无显著意义。结论：采用条件性足底电击方式可成功建立小鼠社交恐惧行为模型,模型症状可持续至少2周,且不伴随广泛性焦虑行为或抑郁样行为,具有良好的稳定性和特异性。 相似文献
12.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
13.
14.
目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
15.
紫苏水提取物对小鼠镇静催眠作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究紫苏水提取物对小鼠的镇静催眠作用。方法通过记录小鼠自主活动次数、阈上剂量及阈下剂量戊巴比妥钠小鼠的镇静催眠时间和对戊四氮致小鼠惊厥的影响,研究紫苏水提取物催眠镇静作用。结果紫苏水提取物可以降低正常小鼠的自主活动、对戊巴比妥钠小鼠具有协同促进动物睡眠作用、紫苏水提取物高剂量组对戊四氮致小鼠的惊厥潜伏期有一定的延长作用。结论紫苏对小鼠具有良好的镇静催眠作用。 相似文献
16.
刘秀平 《孝感职业技术学院学报》2014,(4):101-105
目的：研究近红外荧光分子探针,Cy5.5葡萄糖胺（Cy5.5-2DG）,能否在活体水平上对小鼠诱导性关节炎（CIA）炎症进行显像。方法：对患有CIA的小鼠注射18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）,1h后,进行Micro PET成像。在18F-FDG放射性衰变以后,通过尾静脉对小鼠注射Cy5.5-2DG。Cy5.5-2DG对关节炎组织的靶向性和保留性通过Xenogen IVIS 200光学成像仪进行评估和量化分析。患病小鼠体内的炎症组织通过18F-FDG-Micro PET扫描清晰可见,从该小鼠体内的Cy5.5-2DG的近红外荧光成像可以看出Cy5.5-2DG在关节组织的分布模式和18F-FDG极其相似;定量分析进一步表明关节炎组织在1 h后对18F-FDG的摄取量和Cy5.5-2DG在不同时刻的摄取量有很好的相关性（r2〉0.65）。结果：18FFDG的摄取量和Cy5.5-2DG累积量之间良好的相关性,为进一步研究Cy5.5-2DG用于评估药物消炎治疗提供了依据。结论：NIRF葡萄糖衍生物Cy5.5-2DG可以检测小鼠手掌的关节炎组织,更重要的是Cy5.5-2DG在关节炎组织中的累积程度与18F-FDG摄取量有很大的正相关。 相似文献
17.
于少萍 《中国科教创新导刊》2013,(29):240-241
目的研究5.12地震所致慢性创伤后应激障碍(PTSD)青少年的焦虑状况及其影响因素。方法使用状态-特质焦虑问卷(STAI)对83例慢性创伤后应激障碍青少年的焦虑状况进行测查,并使用应付方式问卷及苦恼表露指数量表对二者与焦虑的关系及影响力进行研究;结果慢性创伤后应激障碍青少年的焦虑症状与应付方式量表的自责及苦恼表露指数存在显著相关(P<0.01),特质焦虑和应付方式的合理化存在显著相关(P<0.05);多元逐步回归分析后发现,苦恼表露指数及应付方式的自责因子对焦虑的解释贡献率达15.0%;结论慢性创伤后应激障碍青少年需增加其对他人的苦恼表露,同时对地震这一负性生活事件也应避免采用消极的应付方式(如自责、退避等)去面对从而逐渐降低其焦虑等不良心身反应。 相似文献