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相似文献
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1.
对力竭运动后大白鼠,在五种不同的静电场中暴露0.5h,观察不同静电场对机体肝糖元恢复的影响。  相似文献   

2.
对力竭运动后的大白鼠,经五种不同静电场处理暴露0.5 h,观察不同静电场对机体中脾重占体重百分比的影响。  相似文献   

3.
静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。  相似文献   

4.
摘要:目的:研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法:8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果:力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论:大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。  相似文献   

5.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。  相似文献   

6.
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用.  相似文献   

7.
通过实验所得结果,论述了大白鼠经过7个月长期游泳耐力训练后,训练组与对照组比较,线粒体比表面有显著增加,力竭训练的时间延长,但力竭训练后即刻心肌超微结构的变化一致,线粒体比表面有非常显著减少,12h和24h后,超微结构和线粒体比表面逐渐恢复。  相似文献   

8.
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总钙、丙二醛(MDA)和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高(P〈0.05),SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低(P〈0.05),力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。  相似文献   

9.
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1.  相似文献   

10.
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示:力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高(P〈0.01),心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关(P〈0.05)。结论:血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。  相似文献   

11.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.  相似文献   

12.
本研究选用9 只健康成年 S D 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义( P< 0. 05)。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。  相似文献   

13.
对健康雄性Wister大鼠36只随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)、运动预适应+一次性力竭运动组(EP组).力竭运动后即刻和24h取各组心脏分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组心肌内c-fos、c-jun基因表达情况、凋亡情况.结果:EP可以显著减少一次性力竭运动后心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达(P<0.05);显著减少心肌细胞凋亡率(P<0.05).结论:EP可以通过下调心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达从而减少心肌细胞的凋亡达到保护作用.  相似文献   

14.
通过长期施以五种不同场强训练型大鼠在急性力竭性训练后即刻血清BUN活性的测定结果的研究分析,探讨了静电场作用对力竭训练的大鼠血清BUN恢复的可行性,并探讨了静电作用对消除机体疲劳的影响。  相似文献   

15.
目的:从用蛋白质组学方法已经筛选出的不同运动应激条件下心肌的目标蛋白中,选择与心肌收缩和与心肌收缩调节有关的目标蛋白质。方法:利用双向凝胶电泳技术检测,比较不同运动刺激条件下心室肌和心房肌的总蛋白(与各自的对照组比较),建立二维凝胶电泳(two-di mensional gel electrophoresis,2-DE)图谱。从多个差异蛋白质点中选择出3个表达明显变化的蛋白质点用MALDI-TOF-TOF质谱仪进行鉴定。结果:1702、2701、0201号点在不同负荷运动后其表达发生不同变化,1702、2701、0201号点在一次性力竭和递增负荷大运动后表达变化明显大于中等强度运动后其表达的变化,且3个点在不同负荷运动后的心室肌中的变化比在心房肌中的变化更为明显。经质谱鉴定,1702和2701号点为α-肌球蛋白重链(α-MHC),0201号点为原肌球蛋白1(tropomyosin-1,TM1)。结论:1)α-肌球蛋白重链、心肌原肌球蛋白1对运动应激的敏感性高,可作为新的研究运动应激的心脏生物标志物。2)力竭运动和递增负荷大强度运动对心肌收缩功能可能产生负面影响,而中等强度运动对心肌收缩功能没有产生不良影响,甚...  相似文献   

16.
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂.  相似文献   

17.
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.  相似文献   

18.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。  相似文献   

19.
静电场对力竭运动后心肌超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过静电场对大白鼠机体疲劳后体力的组织化学、生物化学及电镜细胞学某些指标的研究,探讨了静电场对人体疲劳后体力恢复的最佳场强及作用时间.  相似文献   

20.
目的:观察常规训练中非力竭耐力运动前后少年运动员血清心肌损伤标志物水平的变化。方法:测定19名少年男子中长跑运动员在常规训练中一次非全力10 km跑前、运动后2 h、运动后4 h以及运动后24 h血清心肌肌钙蛋白T亚基(cTnT)、I亚基(cTnI)、CK-MB活性及CK-MB质量水平。结果:10 km跑可显著提高被试者血清cTnT、cTnI及CK-MB质量水平。运动后4 h内血清cTnT和cTnI可超过临床心肌损伤(60%以上被试者)甚至心肌梗死(10.5%~42.1%被试者)界值,而运动后24 h,血清cTnT及cTnI恢复至正常水平。另外,运动前后各观察点都有相当比例的被试者(15.8%~84.2%)CK-MB活性及质量超过心肌损伤界值。结论:非力竭性耐力运动可能引起少年运动员可逆性心肌微损伤,但其确切机制、临床意义及远期后果有待进一步研究。  相似文献   

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