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1.
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
2.
有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展过程中SR—BI基因及蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块进展的可能机制，我们研究了10周有氧运动和低脂膳食对20周龄ApoE基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏SR-BImRNA和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和或低脂膳食显著抑制动脉粥样硬化斑块的进展，增加ApoE基因缺陷小鼠肝脏SR-BI基因及蛋白的表达水平。SR-BImRNA水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数R值为0.801，显著性检验P值为0.09），而SR-BI蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系（相关系数R值为0.886，显著性检验的P值0.02）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成后的进展过程中，有氧运动和低脂膳食引起的SR-BI基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块进展有潜在机制。 相似文献
3.
耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。 相似文献
4.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
5.
目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。 相似文献
6.
目的 研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用.方法 选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性.跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次.在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练后肝脏总NOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,NDA水平显著降低.结论 耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关. 相似文献
7.
目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。 相似文献
8.
目的:研究耐力训练对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌CPT-1mRNA和蛋白表达的影响.探讨耐力训练中AMPKα2调节脂肪酸代谢的可能途径.研究方法:两月龄C57BL/6J野生(WT)和AMPKα2基因敲除(KO)小鼠各20只.各自随机分为安静对照组,耐力训练组,每组10只.两训练组进行4周,每天1 h,速度为12 m/min的跑台训练,测定股四头肌CPT-1 mRNA和蛋白表达以及血清FFA、TG水平.结果:4周耐力训练之后,WT鼠和KO鼠骨骼肌CPT-1 mRNA和蛋白表达,与安静对照组相比均显著升高,且两训练组之间无显著差异.结论:耐力训练中AMPKα2不是CPT-1的唯一上游调节因子,可能有其他途径参与CPT-1表达的调节. 相似文献
9.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。 相似文献
10.
目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。 相似文献