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1.
本文分析了100例过度训练运动员的心电图,发现大多数过度训练运动员的心电图有不同程度的改变,因而认为,心电图检查是诊断运动员过度训练的有效方法之一。同时发现,过度训练运动员的心电图中,节律失调的发生率较以前有显著增加。 相似文献
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1．问题的提出：运动员技术、体能水平的提高需要大强度、大运动量的训练负荷，但过度的大负荷，不但不能使运动员机体产生适应性变化，反而会产生劣变性，造成过度疲劳，因此在大负荷训练期，应加强运动员身体机能评定和疲劳监控。在具体训练实践中，由于运动员的个体差异，教练员给他们安排的负荷有很大的差异，因此加强对个体运动员身体机能的监测和评定，进行个体实例分析，为教练员安排个体训练计划提供参考具有非常重要的意义。 相似文献
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近年来国内学者对运动员过度训练越来越重视，随着竞技运动的发展，对运动员监控的手段和方法的要求也越来越高，要求及时快速地对运动员的过度训练做出正确的判断，反馈给运动员和教练员，及时地调整训练计划。早在８０年代中期，芬兰的科学家们就已经以运动和运动时激素的变化作为监控运动员训练、防止过度训练的指标 相似文献
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过度训练是训练后疲劳连续积累所引起的一种病理状态。换言之，就是忽视了训练与恢复间的合理比例，使运动员在疲劳状态下仍承受大强度刺激的结果，我们又称之为过度疲劳。如果运动训练和日常生活的总负荷超过了运动员机体的承受能力，就可能导致过度训练现象。 相似文献
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本文利用心率这一简易的指标对残疾人游泳运动员的训练进行了监测,旨在预防残疾人游泳运动员过度疲劳的发生,为合理的安排训练提供参考。 相似文献
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血尿素在速滑运动训练中预防过度疲劳的应用研究 总被引：2，自引：0，他引：2
在三年多的时间里应用血尿素这一指标，对１７名优秀男女速滑运动员全年训练进行定期监测证明，当男子运动员血尿素在４５—４９ｍｇ／ｄｌ、女子运动员４０—４５ｍｇ／ｄｌ时，运动员自觉无力，不能完成正常训练的内容，有睡眠障碍和食欲不佳等客观反映。根据血尿素含量的变化情况，可成功地预防优秀速滑运动员过度疲劳的发生。 相似文献
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过度训练综合症对水上项目的选手来说具有很大的破坏性，它直接导致运动员运动成绩下降．伤病恢复缓慢、甚至影响到训练和比赛的时间．在某些情况下，过度训练会造成运动员过早地退役。当过度训练综合症处于不明显或不是特别厉害时，该症状经常是很难被发现的。 相似文献
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本文通过对5名山西省男子柔道运动员冬训大负荷训练期的训练观察及血红蛋白(Hb)和血球压积(HCT)的测试分析表明：大负荷训练使5名男子柔道运动员表现出不同程度的运动疲劳，但柔道运动员大负荷训练期Hb、HCT与其基础值之间没有显著性差异。提示，Hb、HCT是男子柔道运动员大负荷训练期机能评定的有效指标，对防止运动员过度疲劳和预防运动员潜在性贫血具有较高的参考价值，同时表明冬训的运动负荷安排是适宜的。 相似文献
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将心率监控运用到训练中能更加直观、有效地判断和评价运动员的训练负荷与训练效果,指导训练。研究发现,监控心率的方法既能有效控制训练强度,又能避免运动员过度训练。 相似文献
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通过过度训练和补糖观察在过量运动后的不同血糖和肌糖原条件下大鼠骨骼肌的糖转运和PKb活性的变化,旨在从分子水平探寻过度训练的发生机制,为研发预防过度训练的手段和方法提供理论依据. 相似文献
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探讨过度训练对大鼠血浆白细胞介素的影响及谷氨酰胺（Gln）的干预作用，采用模拟过度训练大鼠模型，观察训练后大鼠血浆白细胞介素的变化。结果显示：过度训练可以导致大鼠血浆白细胞介素-1和白细胞介素-6明显增加（P〈0．05），白细胞介素2稍有下降，但无显著性差异。补充Gln可使过度训练大鼠血浆白细胞介素-1进一步升高（P〈0．01），白细胞介素6明显增加（P〈0．05），而较单纯运动组有下降趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。 相似文献
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李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
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目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。 相似文献
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通过整理与分析过度训练动物模型、模型制备的注意事项及评价指标,探讨过度训练动物模型存在的问题,为过度训练的深入研究提供参考。 相似文献
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目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献
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目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献
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过度训练——当前的认识 总被引：8，自引：0，他引：8
过度训练综合症直接影响运动员的健康和运动能力，受到国内外体育界的密切关注。本文回顾了近些年的国外文献，对过度训练的某些重要机理从8个方面加以论述即名称问题，不平衡的观点，分型，植物神经系统不平衡学说，糖原不足，支链氨基酸学说，免疫学的地位，今后如何着手等。 相似文献