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1.
目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征. 相似文献
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3.
李昭波 《西安体育学院学报》1994,(3)
本文首次较全面论述了心肌收缩成分缩短加速度这一类精确地、敏感地，在更深层次上反映心肌收缩性能的指标在运动心脏功能研究中的生理意义，详细探讨了心肌收缩成分缩短加速度类指标提出的背景、测量原理，曲线波型特点及参数值．为这类指标在运动性心脏心肌收缩性能的研究中的应用，提供了基础参考资料。 相似文献
4.
低住高练中国家女子中长跑运动员心功能的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨低住高练对优秀女子中长跑运动员心功能的影响。结果显示，低氧训练结束后，室间隔舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度在安静状态下较低氧训练前增加（P〈0．05），左心室收缩末期内径（LVDs）在安静状态及运动负荷的状态下较低氧训练前明显减小（P〈0．05），左心室收缩末期容积（ESV）在运动负荷状态下较低氧训练前减小，左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）在运动负荷的状态下较低氧训练前增加（P〈0．05）。提示与低氧训练前相比，低氧训练后左心室收缩功能增强，获得良好的心脏适应性。低住高练在某种程度上有利于心力储备功能的增强。 相似文献
5.
采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。 相似文献
6.
运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。 相似文献
8.
马宇峰 《山东体育学院学报》2005,21(5):58-61
为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响，观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化，选用雄性大鼠36只，随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组，每组12只.各运动组训练满8周后，分别取左心室前壁、左心室乳头肌，常规固定，石蜡包埋、制片，用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多，在细胞周围呈环状分布，胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多，在心肌细胞周围呈条索状广泛分布（P＜0.01）.得出结论：胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征，随运动负荷的增加，心肌间质胶原纤维显著增加，心肌结构发生明显改建。 相似文献
9.
心脏是人体机能重要的动力系统，是衡量身体健康及运动能力的重要指标。在长期的体育锻炼下，心肌的形态结构及功能会发生相应变化。根据不同运动负荷对心肌形态结构的影响进行综述，为防治心血管疾病，选择适宜运动负荷提供参考。 相似文献
10.
心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
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不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察 总被引：15，自引：0，他引：15
在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。 相似文献
12.
大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。 相似文献
13.
运动心脏重塑的发生与转归 总被引：5，自引：0，他引：5
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。 相似文献
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运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。 相似文献
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运动训练大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的收缩性变化研究 总被引：1，自引：1，他引：0
采用经颈动脉插入心导管测量心肌收缩性指标的实验方法,在心得安阻断心肌β—肾上腺素受体,肾上腺素兴奋α—肾上腺素受体的条件下,观察研究了大鼠经七周游泳训练后心肌由兴奋α—肾上腺素受体引起的收缩性能变化。结果表明,dp/dtmax,d~2p/dt~2max,Vpm和dv/dtmax等反映心肌收缩性能诸指标,均比对照组明显提高(P<0.01),持续时间也明显延长。说明经游泳训练后,大鼠心肌由α—受体兴奋引起的收缩性增强。这一结果提示:运动训练提高了心肌β—和α—肾上腺素受体的协同调节作用,使心脏在运动中对交感兴奋作出的反应更为完善有效。 相似文献
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运动对老年小鼠心肌bcl-2、bax基因mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨运动对心肌bcl-2、bax基因表达的影响及运动与心肌衰老的关系。方法:选取40只12月龄清洁级雄性KM小鼠,随机分成10、20、40分钟运动组和老年对照组,每组10只,运动组实施12周不同的运动方案,应用RT-PCR技术分别对心肌bax和bcl-2基因表达进行测定。结果:RT-PCR检测结果显示:与老年对照组相比,10分钟运动组心肌bax基因mRNA阳性表达(率)降低而bcl-2/bax比值升高(P<0.05);20分钟运动组心肌bcl-2基因mRNA阳性表达(率)和bcl-2/bax比值均显著升高(P<0.01),40分钟运动组的这些指标与老年对照组无显著性差异。结论:(1)运动对心肌bax、bcl-2基因表达的影响与负荷有关,适宜的运动可以抑制心肌bax的表达,促进心肌bcl-2基因表达,使心肌bcl-2/bax比值升高。(2)适宜的运动使心肌细胞bcl-2基因表达增强及bcl-2/bax比值优化,有利于抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老。 相似文献
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Impaired pulmonary and cardiac function after maximal exercise 总被引：1，自引：0，他引：1
The cardiopulmonary response to maximal rowing exercise of short duration was studied in six healthy well-trained oarsmen. The lung diffusing capacity for carbon monoxide was significantly decreased below the pre-exercise value for 2.5 days post-exercise (P less than 0.05). Residual volume (RV) showed a significantly increased value at 30 min of recovery (P less than 0.01) with no change in total lung capacity. There was no significant change in transthoracic electrical impedance following exercise but a decrease may have been masked by the increased RV. The changes in the pulmonary parameters may reflect the occurrence of a transient interstitial lung oedema. Exercise-induced bronchoconstriction may be a part of the cardiopulmonary response as peak expiratory flow rate (PEFR) was significantly reduced at 30 min of recovery. The reason for the increase in pulmonary extravascular water volume may be a marked distension of the lung capillaries due to increased blood volume in the lungs and as a consequence increased vascular permeability. The changes may also be caused by impaired myocardial contractility indicated by a split impedance dZ/dt waveform, not previously described in healthy persons, which occurred in all six subjects immediately following exercise. 相似文献
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运动心脏结构与功能的发生与转归 总被引：4，自引：0，他引：4
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,本通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过１２周耐力训练及完全停止运动训练８周后心脏重量和超微结构的变化,应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负载方法对心肌活动细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果显示：经过１２周耐力训练后,心肌活细胞内游离钙浓度静息值无显性改变,心肌心缩时其游离钙浓度峰 相似文献