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1.
研究灵芝多糖对小鼠机体抗疲劳影响,全面探讨灵芝多糖对运动能力的影响。对小鼠灌胃灵芝多糖(2.502mg/Kg/d),20天后测定耐缺氧时间、力竭游泳时间、血红蛋白(Hb)、肝糖原、定量负荷运动后血乳酸及血尿氮。结果表明:灵芝多糖可明显延长小鼠力竭游泳时间及耐缺氧时间,提高肝糖原水平,降低大强度定量负荷运动后血乳酸及血尿氮水平。因此灵芝多糖具有抗疲劳、提高机体运动能力的功效。 相似文献
2.
目的：研究有氧运动对糖尿病肾病（DN）大鼠降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：链脉佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、同时另设正常对照组（N）,有氧运动干预10周后,测定空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（U-mAIb）、血浆和肾脏组织中内皮素（ET）和CGRP含量。结果：糖尿病大鼠U-mAIb增加,ET升高,CGRP下降,运动干预10周后,D＋E组DN大鼠U-mAIb较D组显著降低,ET显著下降,CGRP明显升高。结论：有氧运动对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用,其部分机制可能是通过上调CGRP含量而实现的。 相似文献
3.
山药多糖对4周大强度训练大鼠T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：观察山药多糖干预对4周大强度训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和脾NK细胞功能的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为安静对照组、单纯运动组、山药多糖运动组，单纯运动组和山药多糖运动组进行大强度训练，山药多糖运动组每天补充山药多糖，安静对照组和单纯运动组补充等量的生理盐水。结果：单纯运动组大鼠CD3^＋％、CD4^＋％、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于安静对照组（P〈0．01），CD8^＋％无明显变化（P〉0．05），单纯运动组NK细胞的活性明显低于安静对照组（P〈0．01）。山药多糖运动组的CD3^＋％（P〈0．05）、CD4^＋％（P〈0．01）、CD4^＋／CD8^＋比值（P〈0．05）明显高于单纯运动组，CD8^＋％无明显变化（P〉0．05），山药多糖运动组NK细胞的活性明显高于单纯运动组（P〈0．05）。结论：长时间大强度运动使机体的免疫功能受到抑制，而山药多糖能明显拮抗大强度运动引起的免疫抑制。 相似文献
4.
目的：观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法：45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ（35 mg/kg.bw）诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果：（1）8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;（2）糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低（分别为P<0.05或P<0.01）;（3）糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低（P
<0.05或P<0.01）。结论：运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。 相似文献
5.
为了探讨黄芪多糖APS对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,采用动物实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的动态变化。实验发现：1）两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长（P〈0.05）。2）安静状态下,B组SDH活性显著高于A组（P〈0.05）,MDH活性显著升高（P〈0.05）;运动1h状态下,A组MDH活性升高（P〈0.05）;力竭状态下,A、B组SDH活性降低（P〈0.05）。结论：黄芪多糖APS可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动。 相似文献
6.
以观察不同运动持续时间对大鼠 Resistin 蛋白表达的影响为主要研究目的,经2型糖尿病大鼠建模后,将62只正常及糖尿病大鼠分为6组：正常对照组,糖尿病对照组和糖尿病运动4组（20、40、60和80分钟组）。在运动组大鼠进行一次中等强度的跑台运动后,用 SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测大鼠蛋白的表达情况。与糖尿病对照组相比表明各运动组 Resistin 蛋白含量显著下降（P ﹤0.01）;与20分钟和40分钟组相比,60分钟组下降的幅度具有显著性差异（P ﹤0.01和 P ﹤0.05）。由此得出结论：持续运动达60分钟的中等强度运动对 Resistin 蛋白表达的影响好于其他运动时间。 相似文献
7.
红芪多糖、力竭运动对大鼠自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
赖红梅 《西安体育学院学报》1998,(1)
探讨饲以红芪多糖的大鼠及对照大鼠分别在安静、力竭游泳后即刻及恢复期氧自由基（ＬＰＯ）和抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ）的变化规律。结果表明,红芪多糖（ＨＰＳ）有明显地消除自由基和增加抗氧化酶活性的作用。在安静状态下各组织中的ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ—Ｐｘ的含量分布不同。力竭运动后该三种指标值均明显增加,且恢复时程较长 相似文献
8.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。 相似文献
9.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。 相似文献
10.
目的：探索游泳运动后2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性的相关性。通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型，随机人为糖尿病对照组和糖尿病游泳运动组，给予8周游泳训练。健康雄性大鼠作为健康安静对照组。RT-PCR法、放射免疫法观察大鼠附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素敏感性的变化。结果：游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达显著下调，脂体比、空腹胰岛素明显降低，胰岛素敏感指数（ISI）增加；游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性呈负相关。结论：游泳运动能够通过下调2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达和减少脂体比，改善胰岛素敏感性。 相似文献
11.
观察有氧运动对糖尿病模型大鼠血糖等生化指标的影响。四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠20只,随机分为实验组（10只）和对照组（10只）。实验组动物进行45d连续跑台运动,第46d断头取血测血糖、转氨酶、尿素氮和血常规指标。结果发现：有氧运动对糖尿病大鼠的BUN、MCV、MCH、MCHC无显著性（p〉0.05）影响;但与对照组相比,血糖、GPT、RBC、HCT、HGB、RDW、PLT、WBC却发生了显著性（p〈0.05）变化。 相似文献
12.
文章采用文献资料法,对近年来国内外运动对防治2型糖尿病的研究进展进行综述和分析。研究表明:运动可以增强骨骼肌细胞对血液中葡萄糖的摄取和胰腺细胞分泌胰岛素的能力;骨骼肌组织是胰岛素敏感性的主要决定因素;运动可以使堆积在小血管壁复合的糖基物质减少,从而使血管壁变薄,增加血管供血量,对糖尿病的并发症有积极的预防作用。 相似文献
13.
芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。 相似文献
14.
目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。 相似文献
15.
通过问卷调查、实验分析等方法,探讨了不同运动强度对不同性别、不同锻炼情况的普通大学生状态焦虑的影响,寻找适合大学生降低状态焦虑的有效手段。实验选取了心率、收缩压、舒张压三项常用生理指标,并分析其与状态焦虑变化之间的关系。研究结果显示,运动对降低状态焦虑的影响具有运动强度、运动形式、性别、运动经历差异,并在影响时间上具有延迟性差异,经常参加体育锻炼男实验组,降低状态焦虑的适宜负荷为有氧运动中的75%VO2max和无氧运动,而对于经常参加体育锻炼女实验组、不经常参加体育锻炼男女组,有氧运动的中低强度(30%VO2max)较为适宜。心率、血压伴随状态焦虑出现节律性变化,研究建议把收缩压作为评价状态焦虑水平的生理学指标之一。 相似文献
16.
三七皂苷对运动性贫血大鼠自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨三七皂苷对运动性贫血大鼠自由基代谢的影响。方法：将24只雄性健康SD大鼠随机平分为对照组、运动组和运动灌药组。对运动组和运动灌药组大鼠进行为期十周的递增负荷跑台运动,并从第五周开始对运动灌药组大鼠进行三七皂苷药物干预,对其他各组灌饲等体积生理盐水。实验后测定大鼠血清中MDA含量以及SOD、CAT活力。结果：运动组血清MDA含量和CAT活力显著高于对照组（P〈0.05）,运动灌药组血清MDA含量显著低于运动组（P〈0.05）,运动灌药组血清CAT活力显著高于运动组（P〈0.05）,运动灌药组血清MDA含量和CAT活力与对照组相比均无显著性差异,对照组、运动组、运动灌药组的血清SOD活力均无显著性差异。结论：三七皂苷能有效改善机体的氧化应激状态,降低体内脂质过氧化水平,增强机体防御氧自由基损伤的能力。 相似文献
17.
目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量。结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变。结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用。 相似文献
18.
为了测试运动员的跟腱形态及生物力学性能对跑台运动的反应,通过对20只3各月大的雄性老鼠分别进行长期跑台运动和一次性跑台运动实验.结果发现,一次性跑台运动使大鼠跟腱的微观结构发生了一过性改变.长期耐力跑台运动可改变跟腱的力学性能,从而在一定程度上提高运动的效率和减少运动损伤的发生率. 相似文献
19.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。 相似文献
20.
通过给受试者进行一个月高温预处理,研究血清中CK和LDH的活性变化,探讨在递增负荷运动中,长期高温预处理对机体运动能力和抗损伤能力的影响。发现长期高温预处理能提高机体运动能力,减轻自由基所致损伤,对急性运动所致机体损伤具有一定的保护作用。 相似文献