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1.
目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。 相似文献
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运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
糖尿病骨骼肌病变分子涉及广泛,包括VEGF和bFGF水平下降、Glut4水平下降、AMPK糖脂代谢途径紊乱、UPS被激活和线粒体形态功能异常、细胞凋亡增加等。运动对于改善血管病理性变化,恢复正常代谢,具有积极意义。本文通过分析运动对糖尿病骨骼肌病变相关分子的影响,探讨糖尿病骨骼肌病变运动防治分子机制,旨在推动糖尿病骨骼肌病变运动疗法的研究。 相似文献
3.
目的:与血管形成和血管结构功能完整性有关的重要因子包括VEGF及其受体KDR、Ang-1、bFGF等.探讨大鼠在不同强度耐力运动下骨骼肌血管形成相关细胞因子基因在不同类型骨骼肌中的表达变化规律,以期揭示这些细胞因子在运动骨骼肌血管形成、维持骨骼肌结构和功能的机制;方法:采用不同运动负荷训练方案建立大鼠的运动模型,应用逆转录聚合酶链反应及计算机图像分析等方法,研究不同类型骨骼肌中血管形成与功能维持有关的因子基因表达;结果:耐力运动能使不同类型骨骼肌中与血管形成相关因子的基因发生变化,变化规律与运动强度有关;结论:耐力运动对不同类型骨骼肌中4种基因表达的影响与骨骼肌类型有关,但目前仍缺乏直接的分子学证据. 相似文献
4.
运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。 相似文献
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运动干预代谢综合征机制研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体重,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运;改善血管内皮功能,降低血压,干预代谢综合征的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用。 相似文献
6.
运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一. 相似文献
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目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
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通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使，与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关，RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一，RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法，运动能够降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
9.
肌肉素(Musclin)是骨骼肌分泌的一种生物活性因子,调控机体的糖代谢与脂质代谢,具有自分泌和旁分泌的功能,可能与肥胖、糖尿病等与胰岛素抵抗相关的代谢性疾病的发生相关.其在骨骼肌中的表达受到营养状况、肌肉类型和激素、细胞因子等诸多因素的调节,运动干预可以降低高脂饮食和2型糖尿病大鼠骨骼肌和血清musclin含量.这些为我们研究内分泌紊乱和代谢性疾病的发生机制和临床防治提供了新的视野. 相似文献
10.
糖尿病是一种以高血糖为主要特征的非传染性慢性疾病,主要表现为持续性血糖升高、胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱。由糖尿病造成的血管并发症是糖尿病患者致残、致死的主要原因。运动是糖尿病的有效预防与治疗手段,对糖尿病血管并发症有良好的控制和改善作用。总结糖尿病血管并发症原因及运动对其改善机制,进一步了解运动对促进糖尿病血管健康的重要作用与意义。 相似文献
11.
IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响 总被引：4，自引：0，他引：4
对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。 相似文献
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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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磷酯酰肌醇3激酶在骨骼肌中的调节以及运动对它的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
在骨骼肌中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)以异二聚体形态存在.它以及它下游的靶目标和胰岛素受体底物(IRS1,2)一起在胰岛素信号转导通路中发挥重要作用,并参与了胰岛素刺激的葡萄糖转运和GLUT-4转移;不同强度运动以及运动时间对骨骼肌中PI3K有着不同的作用,这也和胰岛素的调节有关. 相似文献
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对糖尿病患者来说,适当的运动可以提高机体组织对胰岛素的敏感性,有效地增加肌肉等组织对血中葡萄糖的利用,达到降低血糖的目的。据测定,进行30分钟体力活动,血糖下降12%-16%毫克。通过蹬车试验证明,肌肉活动时肌肉组织对葡萄糖的摄取量比不活动时大13倍,并且细胞膜上运转葡萄糖的载体蛋白运转加快,故能降低血糖;体力活动还可降低血脂,减轻或延迟动脉粥样硬化;体力活动可以充分利用能量,使病人体重趋于理想,而不致肥胖。特别是对于老年期发生的糖尿病多属于非胰岛素依赖型糖尿病,这些病人使用胰岛素治疗效果不好,而运动却可以使血糖降低。有… 相似文献
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既往探讨运动神经保护效应生理机制的研究主要关注中枢神经系统的结构与功能对运动的适应性变化。近年来研究发现,骨骼肌在机体运动过程中能够通过多种途径从外周对中枢神经系统产生效益。以骨骼肌为外周靶点,结合运动干预的影响,全面总结骨骼肌介导运动神经保护效应的作用途径和分子机制,在此基础上梳理、总结出促进脑健康切实可行的运动干预策略。综述发现,运动时骨骼肌通过内分泌、能量代谢和抗炎等途径与大脑建立分子联系,是介导运动神经保护效应的主要作用途径;运动时骨骼肌能产生并分泌脑源性神经营养因子、鸢尾素、组织蛋白酶B、胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子21、瘦素、脂联素等肌细胞因子,这些肌细胞因子以激素的形式作用于大脑,产生神经保护效应;运动时骨骼肌会产生大量能量代谢产物,其中乳酸和α-酮戊二酸能透过血脑屏障作用于大脑,产生神经保护效应;运动状态下的骨骼肌可作为抗炎器官为机体创造良好的抗炎环境,通过诱导外周抗炎效应,缓解神经炎症,产生神经保护效应。 相似文献
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目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平. 相似文献
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为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
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血脂异常是糖尿病慢性并发症（心脑肾血管疾病）的主要危险因素,同时,脂质代谢紊乱又可以损伤B细胞功能（即所谓＂脂毒性＂）和加重胰岛素抵抗,导致病情进一步恶化。本文对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。 相似文献
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糖尿病是一种常见的、严重危害人们身体健康的慢性病。在研究其治疗方法过程中，体育锻炼被公认为治疗糖尿病的一项基础措施，并且，对易感非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的肥胖人群有积极的预防保护作用。运动对糖尿病的作用机理为：使骨骼肌细胞摄取利用葡萄糖加强；肌细胞内GLUT4增加；能量消耗增多；改善脂质代谢素乱，减少体脂，增加瘦体重。增强免疫力，减少并发症。 相似文献