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1.
目的：探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2、Bax mRNA 表达及线粒体膜电位（ΔΨmt）的影响。方法：以雄性 SD 大鼠为研究对象,饲养至 18月龄后通过 8 周抗阻训练干预,分别以 0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为 35°,跑速 15 m/ min,隔天一次。8 周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA 表达水平,JC-1 脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果：与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,且具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值,减少线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
2.
目的：探讨补充辅酶Q10与递增负荷运动训练对力竭运动大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性的影响。方法：Wister雄性大鼠36只,随机分为：对照组（NC）、CoQ10补充组（QC）、训练组（NE）、训练＋CoQ10补充组（QE）;QC组和QE组大鼠每天灌胃CoQ10一次,并进行7周递增负荷跑台运动;实验结束时所有大鼠进行一次力竭性跑台运动即刻处死;分光光度计法测定大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性。结果：（1）QC、NE及QE组CⅠ活性均显著高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,QE组CⅠ活性显著高于NE组（P〈0.05）;（2）NE组、QE组CⅡ活性均明显高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,且QE组高于NE组（P〈0.05）;（3）NE组、QE组CⅢ活性均明显高于NC组（P〈0.001）;NE、QE组无明显差异（P〉0.05）;（4）NE组、QE组CⅥ活性明显均高于NC组（P〈0.001）,NE、QE组无显著性差异（P〉0.05）。结论：（1）递增负荷运动训练及运动训练结合CoQ10补充均可提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性,改善线粒体完整功能。（2）递增负荷运动训练与补充CoQ10在改善力竭运动后即刻大鼠肝脏线粒体完整功能方面无协同作用。 相似文献
3.
[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用. 相似文献
4.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
5.
刘建军 《沈阳体育学院学报》2008,27(4):50-52,56
目的：旨在探讨“高住低训”下力竭运动对小鼠大脑内HIF-1蛋白表达和NOS／NO系统的影响。方法：30只4周雄性小鼠随机分成5组，常氧对照组（NC）、常氧训练组（NT）、低氧对照组（HC）、高住低训组（HT）、高住低训注射药物CHX组（HTC），每个训练组分别进行9周每天1h的游泳训练，最后一次力竭运动后断头处死，比较常压有氧训练和模拟“高住低训”的小鼠大脑HIF-1蛋白表达和NOS活性和NO含量的变化。结果：“高住低训”组与常压常氧训练组比较，HIF-1表达量明显减少，cNOS、iNOS活性明显提高，NO含量明显增加。结论：“高住低训”组小鼠大脑组织逐渐适应了低氧刺激。 相似文献
6.
目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。 相似文献
7.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
8.
目的：研究高温预处理大强度负荷大鼠肾脏HSP70的表达,对尿蛋白产生的影响。方法：SD大鼠48只分为室温安静组、室温27m/min组、室温恢复组、高温预处理安静组、预处理27m/min、高温恢复组,运动后即刻处死取材。结果：（1）高温预处理安静组HSP70较对应的室温安静组显著表达;（2）大强度负荷运动后即刻和恢复2h后,高温组尿蛋白的产生显著低于对应的室温组。结论：肾脏HSP70的高度表达,提高了肾小球、肾小管对运动应激的耐受力,降低了尿蛋白的产生。 相似文献
9.
目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用. 相似文献
10.
研究目的：探讨高温预处理室温下不同强度对肾脏HSP70表达的影响以及肾脏线粒体抗氧化系统SOD和脂质过氧化MDA等的变化。方法：3月龄SD雄性大鼠48只随机分为室温安静组、室温15m/min组、室温27m／min组、预处理安静组、顸处理15m／min组、预处理27m/min组。高温预处理组（高温应激直肠温度达到42℃，持续15min）预处理24h后进行实验。安静组在安静状态下、运动组在运动后即刻麻醉处死取材。结果：（1）肾脏HSPT0随运动强度增加表达增高，预处理组肾脏HSP70显著高于对应的室温组（P〈0．05）；（2）高温预处理组肾脏线粒体丙二醛（MDA）含量均低于对应的室温组；超氧化物歧化酶（SOD）活性均高于对应的室温组。结论：高温预处理可以促进运动中肾脏HSP70的表达；提高了肾脏对运动中自由基损伤的应激能力。 相似文献
11.
《European Journal of Sport Science》2013,13(2):174-182
Abstract The purpose of this study was to investigate the effect of melatonin administration on muscle glycogen concentration during recovery after exhaustive swimming exercise in sedentary and trained rats. Male Wistar rats were assigned to one of four groups: sedentary control (C), sedentary melatonin-injected (M), exercise-trained (T), and trained and melatonin-injected (MT) groups. Exercise-trained groups were subjected to six weeks of swimming exercise. All rats completed an exhaustive swimming exercise. Two daily subcutaneous injections of melatonin at a dose of 3 mg·kg?1 were given to the rats in the M and MT groups immediately after the exhaustive exercise. Plasma melatonin, glucose and lactate concentrations, and glycogen concentrations of the soleus and epitrochlearis muscle tissues were measured after exhaustive exercise. Plasma lactate concentration was significantly lower in the T and MT groups than in the C group. Plasma melatonin concentration was higher in the supplemented groups than in the C group. Plasma glucose concentration was significantly higher in the T and MT groups than in the C group. Both epitrochlearis and soleus muscle glycogen concentrations were higher in the trained groups than in the C group. In conclusion, although exercise training results in improvement in muscle glycogen, exogenous melatonin administration after exhaustive exercise did not restore the glycogen concentrations in fast- or slow-twitch muscle tissues. 相似文献
12.
目的:研究不同强度低氧训练后大鼠脾NK细胞活性的变化,探讨不同强度、不同低氧训练方式对机体免疫功能的影响。方法:120只大鼠按照氧环境(常氧、高住低练、低氧)和训练强度(无、中和高强度)随机形成9种组合,中等强度训练5周,高强度训练6周,乳酸脱氢酶释放法测定NK活性。结果:训练强度、氧环境与训练强度的交互作用对NK细胞活性具有显著影响;常氧高强度训练能显著提高NK细胞活性,低氧和高住低练高强度训练对NK活性无促进作用;常氧、低氧环境下中等强度训练对NK活性无显著影响,但高住低练环境下中等强度训练会严重损害NK细胞功能。结论:低氧和高住低练环境下高强度训练不利于NK活性的提高;高住低练环境下长期中等强度训练会严重降低NK细胞功能。 相似文献
13.
耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响. 相似文献
14.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
15.
不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
16.
目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。 相似文献
17.
目的：（1）观察ATGL基因敲除小鼠耐力训练时胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化；（2）测定Akt、PKC、PPAR-α蛋白激活及含量，探究其与胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化之间的关系。方法：ATGL-/-、ATGL+/-和C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练7天，测定小鼠体重、肌糖原、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗，蛋白印记法测定腓肠肌和比目鱼肌GLUT-4（内外膜）、p-Akt、Akt、p-PKC、PKC含量和PPAR-α水平。结果：（1）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌糖原含量、HOMA-IR指数存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。运动训练引起血糖和血胰岛素在基因类型的差异（P<0.05）。（2）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌Akt、PKC、磷酸化水平、腓肠肌总Akt、PPAR-α蛋白表达存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。比目鱼肌总Akt表达、腓肠肌和比目鱼肌总PKC、PPAR-α蛋白运动训练的差异不具有显著性意义（P>0.05）。结论：耐力训练时，ATGL通过上调Akt和PKC促进胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗；ATGL上调PPAR-α起到促进线粒体含量。 相似文献
18.
目的:研究不同模式低氧训练后大鼠脾淋巴细胞功能的变化,探讨机体免疫功能的变化规律。方法:120只大鼠按照氧环境(常氧、高住低练、低氧)和训练强度(无、中和高强度)随机形成9种组合,中等强度训练5周,高强度训练6周,测定淋巴细胞转化功能。结果:单纯的低氧环境和高强度训练均能显著上调B细胞分化功能,低氧高强度训练后B细胞分化功能进一步显著增强,HiLo环境则对T细胞功能具有显著抑制作用,但HiLo训练能减轻环境对T细胞的抑制;常氧下长期中、高强度训练后脾T细胞功能受抑,但低氧和HiLo训练后未见相同结果。 相似文献
19.
运动对大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
以大鼠为实验对象, 观察研究运动训练对大鼠骨骼肌形态及代谢机能的影响。16只健康、成年SD大鼠随机分为2组, 安静组 (n=8), 运动组 (n=8)。运动方案为跑台训练, 持续 8 周。研究发现, 运动组骨骼肌形态无异常变化, 肌纤维横截面积稍减小, 变化不显著。运动训练后, 骨骼肌及血清 IGF-I水平明显升高。此外,运动组琥珀酸脱氢酶活性有所下降, 而腓肠肌ATP酶活性明显升高。结论 (1) 运动训练有效调解了体内的蛋白质代谢平衡。(2) 运动训练可以改变骨骼肌及血清IGF-I水平, 并对其蛋白质代谢产生一定的作用。(3) 运动训练在一定程度上改变了骨骼肌代谢酶活性, 从而影响其代谢功能, 以满足不同类型运动的需要。 相似文献
20.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献