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1.
目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌毛细血管重塑的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组,即安静对照组(C)、安静+缓释血管紧张素Ⅱ组(CA)、悬吊组(T)、悬吊+缓释血管紧张素Ⅱ组(TA),每组8只。ATPase染色法分析骨骼肌毛细血管的变化情况,用单位面积骨骼肌毛细血管数量/肌细胞数量,即(C/F)观察毛细血管密度的变化;免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子2型受体(KDR)蛋白表达量的变化;免疫组化法观察VEGF及KDR在组织内的表达情况。结果:骨骼肌毛细血管染色结果显示,CA组与其他三组相比骨骼肌毛细血管密度(C/F)显著增多(P<0.05),而T组与C组相比C/F显著下降(P<0.05),TA与T组相比C/F略有升高,但没有统计学差异;免疫印迹结果显示,CA组与C组相比VEGF表达量下降,但KDR表达量上升;TA组与T组相比VEGF、KDR表达量均显著上升(P<0.05)。结论:正常情况下血管紧张素Ⅱ促进骨骼肌毛细血管的增长,在骨骼肌萎缩过程中,骨骼肌毛细血管密度下降,而血管紧张素Ⅱ对骨骼肌毛细血管密度有一定的维持作用。 相似文献
2.
目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量. 相似文献
3.
《西安体育学院学报》2016,(3):357-363
目的探索长期有氧间歇运动对SHR血压、BRS、血管紧张素(AngⅡ)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将60只高血压大鼠随机分为高血压对照组、有氧运动组(AE组)和有氧间歇运动组(AIT组),每组20只。分别运用有氧运动和有氧间歇运动对AE组和AIT组进行8周的干预,之后对所有组的血压、BRS、血浆中AngⅡ和NO含量进行测定。结果在干预后AIT组的SBP和DBP要明显低于对照组和略低于AE组,并分别存在特别显著性的差异(P<0.01)和比较显著性的差异(P<0.05)。AIT组的BRS明显高于对照组和AE组,且分别存在特别显著性的差异(P<0.01)和比较显著性的差异(P<0.05)。AIT组血浆中的NO要明显高于对照组(P<0.01)和略高于AE组(P<0.05)。AIT组血浆中的AngⅡ要明显低于对照组(P<0.01)和略低于AE组(P<0.05)。结论 AIT能够通过增加血管内皮细胞NO和降低AngⅡ的合成与分泌,增强血管的顺应性、舒张能力和降低交感神经的兴奋性,从而有效控制SHR的血压随龄上升和BRS随龄下降,且效率要高于同等运动时间的有氧运动。 相似文献
4.
闫巧珍 《体育科技文献通报》2013,21(7):13-14,22
目的:探讨"高住低练"对大鼠心肌有氧运动能力的影响。方法:将8周龄SD雄性大鼠72只分为4组:常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时分批宰杀取大鼠心肌测定SDH和CCO。结果:安静状态的C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),HS组和S组、H组和有非常显著性差异(P<0.01);运动后即刻C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),H组和HS组有显著性差异(P<0.05);运动后恢复期H组和HS组相对于C组和S组有非常显著性差异(P<0.01)。安静状态下C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中CCO有非常显著性差异(P<0.01),HS组相对于S组合H组均有非常显著性差异(P<0.01),运动后即刻状态下和运动后恢复期均无明显变化。结论:"高住低练"可提高大鼠心肌有氧运动能力。 相似文献
5.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
6.
为探讨有氧运动联合白藜芦醇对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡因子TNF-α、Caspase-3的影响。选用2月龄雄性SD大鼠40只,随机选取8只大鼠作为正常对照组(ZA),以标准饲料喂养;其余大鼠在高脂高糖喂养基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型。将Ⅱ型糖尿病模型大鼠随机分成4组：模型安静组(TA)、模型运动组(TY)、模型灌胃白藜芦醇安静组(TB)、模型灌胃白藜芦醇运动组(TYB)。运动训练采用每周6 d的无负重游泳。7周后,检测各组大鼠空腹血糖水平、血脂指标、心肌组织细胞形态学变化,心肌TNF-α、Caspase-3含量。结果发现：①OGTT后30、60、120 min时间段TY、TB、TYB组血糖浓度与TA组比较,均非常显著性降低(P<0.01);与TA组相比,TY、TB、TYB组血清TC、TG、LDL水平均显著性或非常显著性下降(P<0.05或P<0.01)。与ZA组相比,TA组心肌呈现病理性变化;与TA组相比, TY、TB、TYB组心肌病理性变化明显减轻。②与ZA组相比,TA组心肌组织TNF-α显著性升高(P<0.01);与 TA 组相比,TY、TB、TYB 组心肌组织 TNF-α非常显著性下降(P<0.05);与 TYB组相比较,TY、TB组心肌TNF-α的表达量显著性升高(P<0.05)。与ZA组相比,TA组心肌组织Caspase-3显著性升高(P<0.01);与TA组相比,TY、TB、TYB组心肌组织Caspase-3非常显著性下降(P<0.05);与TYB组相比,TY、TB组心肌Caspase-3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05)。结果说明：Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织呈现病理性变化,有氧运动、白藜芦醇及联合干预可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织TNF-α、Caspase-3含量,降低心肌细胞凋亡因子的表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预降低心肌组织凋亡因子表达的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。 相似文献
7.
目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,著AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。结果 CRH细胞的变化为:第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第4周末,只有3H组比I组有显著性提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第6周末,3H组比AC组和C组有显著性提高(P<0.05)。ACTH细胞的变化为:第0周末,I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高(P<0.01),3H组比I组有极显著性提高(P<0.01);第2周末各组皆无显著性差异;第4周末,I组比AC组有显著性差异(P<0.05),AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低(P<0.01);第6周末,3H组比AC组有显著性增高(P<0.05),C组和I组比AC组有极显著性增高(P<0.01),I组和3H组比C组有极显著性增高(P<0.01),3H组比I组有极显著性增高(P<0.01)。结论 6周递增负荷运动初期(4周内)大鼠产生了不同程度的适应,大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应,但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。 相似文献
8.
运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究运动性疲劳状态下,大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶复合体活性的变化,进一步探讨骨骼肌运动性疲劳发生的可能机制。方法:以健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高63.56%和66.64%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降32.20%;中等强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高254.24%和59.29%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降30.51%。与大强度运动组相比,中等强度运动组CⅠ的活性显著性上升(P<0.01),上升116.58%,CⅡ和CⅢ的活性无显著性差异。结论:无论是大强度运动还是中等强度运动,在疲劳状态下,骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性都发生不同程度的变化。CⅠ和CⅡ活性显著增加可能是由于运动时能量需求量大,机体代谢过程中底物NADH和琥珀酸量增多引起的,而CⅢ活性明显降低可能与电子漏,CoQ自氧化产生自由基,内膜流动性下降等因素有关。中等强度持续运动对CⅠ活性的影响程度比大强度间歇运动更深远,这可能是运动方式不同所致。 相似文献
9.
10.
目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
11.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献
12.
目的:肌源性神经营养因子(neurotrophins,NTs)对神经肌肉接头(neuromuscular junc-tion,NMJ)的正常发育起重要作用,旨在分析NTs在成长期(离乳-性成熟)骨骼肌的蛋白水平特征,了解其在NMJ发育中的作用及运动干预的影响。方法:对3周龄SD雄性大鼠分别进行运动增强(跑台运动)和运动减弱(尾部悬吊)干预,测定并比较正常发育及运动干预下几种NTs蛋白水平的差异。结果:NT-3和BDNF蛋白水平在大鼠3～4周龄和5～8周龄各有一次峰值,NT-4蛋白水平不具备这一时间特征;运动组NT-4以及NT-3和BDNF在3～5周龄的蛋白水平高于对照组,悬吊组则低于对照组。结论:NT-3和BDNF对NMJ在出生后早期和青春期的正常发育起重要诱导作用。NT-4则主要与NMJ神经肌肉活动依赖性功能发育有关;运动训练可以在成长期促进NT-4以及出生后早期NT-3和BDNF蛋白水平的升高,从而促进NMJ发育成熟。 相似文献
13.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用. 相似文献
14.
从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。 相似文献
15.
运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
党利龙 《西安体育学院学报》2007,24(5):61-63
目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。 相似文献
16.
过度训练对大鼠心肌肾素—血管紧张素系统及有关酶的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。 相似文献
17.
48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。 相似文献
18.
目的:不同运动负荷对小鼠学习记忆能力及脑组织血管内皮物质的影响及意义。方法:将小鼠随机分为中运动负荷组、高运动负荷组和对照组。各组按设计的运动负荷对运动负荷组小鼠进行游泳运动训练。于运动训练结束后,进行各组小鼠学习能力测试,24 h后进行记忆能力和脑组织血管内皮物质测定。结果:(1)学习能力测试。与对照组比较,中运动负荷组的总电击时间、错误反应次数显著减少(P<0.05),正确反应率显著增高(P<0.01),高运动负荷组总电击时间、总训练次数、错误反应次数均显著增加(P<0.05),正确反应率显著减小(P<0.01)。(2)记忆能力测试。与对照组比较,中运动负荷组的总电击时间显著减少、正确反应率显著增高(P<0.05),高运动负荷组总电击时间显著延长、正确反应率显著减小(P<0.05,P<0.01)。(3)脑组织血管内皮物质测试。与对照组比较,中运动负荷组血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量显著下降(P<0.05),高运动负荷组内皮素和血管紧张素Ⅱ含量显著增高(P<0.05)。结论:不同运动负荷对小鼠的学习记忆能力产生不同的影响,这种影响的机制可能与脑组织血管内皮物质的变化有一定联系。 相似文献
19.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程. 相似文献
20.
不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。 相似文献