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1.
本采用实验对比法研究大强度有氧运动情况下，补充谷氨酰胺(Cln)对血浆Cln、骨骼肌Cln及骨骼肌和脾细胞谷氨酰胺合成酶活性变化的影响。结果表明，大强度有氧运动时补充Cln能有效地提高血浆、骨骼肌Cln浓度，维持小鼠在运动中Cln的正常水平。 相似文献
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一氧化氮合成与尿素循环酶的关系:"瓜氨酸--一氧化氮循环" 总被引：1，自引：0，他引：1
由于NO合成不是一条闭合环路,产物C it对反应存在负反馈调节,因此,只有在增加精氨酸供应的同时清除瓜氨酸,才能促进NO合成。“瓜氨酸—一氧化氮循环”是细胞内保持精氨酸补充与瓜氨酸清除处于动态平衡的途径。在小肠、肾、脾、脑、血管平滑肌等肝外组织或细胞,虽然不存在完整的尿素循环,但存在尿素循环中的一些酶,如A S、AL,它们能将NO合成的终产物瓜氨酸重新合成精氨酸,供NO S再利用。一般来说,在生理状况下,除肝组织结构性表达丰富的A S、AL外,其他细胞只有微量的A S、AL活性,在受到免疫刺激的病理条件下,A S、AL可与iNO S共同表达,但其出现的时间、部位、程度不一。与肝实质细胞尿素循环的高效性和各酶连接的紧凑性相比,非肝细胞的“C it-NO cycle”是低效的,其低效性原因尚不可知,很可能对于大多数细胞来说,细胞外精氨酸提供了诱导性NO的大部分底物。 相似文献
3.
补充L-精氨酸对力竭性游泳导致的小鼠骨骼肌氧化性损伤的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨补充L-精氨酸对小鼠力竭性游泳后骨骼肌氧化应激和抗氧化防御系统的保护作用。方法将29只断乳10天的雄性昆明种小鼠随机分为对照组、L-精氨酸组、力竭性游泳组、L-精氨酸 力竭性游泳组;对照组和力竭性游泳组每天灌胃生理盐水20ml,L-精氨酸组和L-精氨酸 力竭性游泳组每天灌胃1.2g/kg的L-精氨酸溶液20ml;灌胃14天后,力竭性游泳组和L-精氨酸 力竭性游泳组进行一次性力竭游泳,测定力竭游泳后即刻小鼠骨骼肌组织MDA、SOD、T-AOC、NOS活性、NO含量及力竭游泳时间。结果力竭性游泳运动前补充L-精氨酸减轻了小鼠骨骼肌氧化性损伤和增强了小鼠骨骼肌抗氧化系统并使运动时间延长。结论,可能的机制是补充L-精氨酸引起NOS活性和NO形成,从而抑制脂质过氧化增殖反应。 相似文献
4.
补充谷氨酰胺对激流回旋运动员血清T／C值、血尿素的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
观察补充谷氨酰胺（Glutamine，Gin）对10名优秀激流回旋运动员血清T／C值、血尿素变化的影响，采用对比实验的方法探讨谷氨酰胺调节机体蛋白质代谢的作用机制。实验表明：谷氨酰胺能明显抑制运动性低血睾发生，使T／C值维持在相对高的水平，谷氨酰胺对血尿素变化没有显著影响。研究认为：适量补充谷氨酰胺能够通过影响T／C值，有利于机体蛋白质的合成代谢，对于保持人体在长时间、大运动量训练时良好的机能状态，延缓疲劳发生有积极的生物学作用。 相似文献
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精氨酸对免疫机能的影响及调节作用 总被引：7，自引：0，他引：7
王恬 《上海体育学院学报》2006,30(2):76-79
采用文献资料法,论述了精氨酸的合成及代谢功能、精氨酸对免疫机能的影响及补充精氨酸对运动免疫机能的调节作用。指出:在运动应激状态下,机体对精氨酸的需求量明显增加,提供充足的精氨酸能明显减少氮丢失,有益于机体蛋白质合成,调节机体免疫功能;同时精氨酸有助于多胺和一氧化氮的合成,具有免疫增强和调理作用。 相似文献
6.
运动与氨代谢关系的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
运动中机体氨代谢增强。氨的主要来源：短时间高强度运动为骨骼肌的嘌呤核苷酸循环，长时间力竭性运动主要与骨骼肌大量摄取支链氨基酸有关。运动强度递增及长时间力竭运动，骨骼肌产氨增多。短时间力竭运动血氨与血乳酸的浓度呈正相关。运动性疲劳的产生亦与运动后高血氨水平密切相关。因此，血氨可以用作评定运动负荷的强度和量度、运动员机体的机能状态、疲劳程度及运动训练程度的有效指标。 相似文献
7.
目的:探索不同强度的有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化.方法:60只SD大鼠随机分为C组、AS组、ASL组、ASM组、ASH,每组10只.运动组的跑速分别设计为10 m/min、15 m/min、20 m/min,每天一次训练,时间为30分钟,运动实验持续时间为4周,每周训练6天.运动结束后处死大鼠,测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、内皮素(endothelln,ST)、左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)和非对称二甲基精氨酸(Asymmetrical Dimethylar#nine,ADMA)浓度.结果:1)无论何种强度的有氧运动均可以显著提高血清NO水平,但是中等强度以上的有氧运动效果更为明显;中等强度的有氧运动可明显提高血清NOS的含量;低强度虽然也升高了ET水平.但是中等以上强度效果更为明显.2)动脉粥样硬化发展过程中,L-Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升.各种强度的有氧练习也不会升高血清L-Arg水平,但是较大的强度有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L-Arg/ADMA比值,因此较大强度的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善.结论:中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的NO信号和相关的调节分子的效果更为明显. 相似文献
8.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
9.
血尿素在划船训练医务监督中应用的实验研究 总被引：6，自引：0，他引：6
葛新发 《武汉体育学院学报》1996,(4)
本文研究的结果表明：血尿素与运动量和运动员的机能状况密切相关，训练后血尿素的变化能敏感地反映机体对训练负荷的适应能力和训练后的恢复状况，在训练实践中，血尿素可作为对运动员进行医务监督的一个可靠指标。 相似文献
10.
急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象，人工制造缺氧φ(O2)14．5％(相当于海拔3000m)，将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组，急性缺氧组和4周慢性缺氧组)，4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示，无论是安静组还是训练组，缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降，但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高，血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量，增强机体抗缺氧能力。 相似文献
11.
耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。 相似文献
12.
运动员免疫功能降低的机理及其调理措施 总被引：9，自引：0，他引：9
不同的身体运动对免疫功能会产生不同的影响.适当运动会增强免疫功能,而长期的大强度运动训练则会明显抑制免疫功能.导致运动性免疫抑制现象的可能机理比较复杂,包括交感神经兴奋、应激激素升高、血糖和谷氨酰胺水平下降等.常用的免疫调理措施包括营养调理、中医中药以及运动员的自我调理. 相似文献
13.
金其贯 《西安体育学院学报》2005,22(1):74-77
为了探讨糖的补充对大负荷训练大鼠血清氨基酸水平的影响及其生理学意义,通过对大鼠进行为期8周的大负荷运动训练,并在每次训练后即时补充葡萄糖,测定血清氨基酸的含量。结果发现,在8周的大负荷训练后,大鼠血清Val、Ile、Leu、Thr、Met、Phe、Gln和Arg含量均显著低于对照组。与对照组相比,大负荷训练组大鼠血清Trp含量虽无显著性降低,但由于BCAA的显著下降,从而使Trp/BCAA显著升高。大负荷训练后即时补充葡萄糖,血清Val、Ile、Ser、Thr、Met、Phe、Lys含量均显著高于大负荷训练组,而与对照组相比,无显著性差异。与大负荷训练组相比,虽然血清Trp含量有所上升,但由于BCAA的显著升高,Trp/BCAA显著降低。从而说明,长期进行大负荷的运动训练所引起的运动性疲劳不能及时消除,造成疲劳的慢性积累,最终可能导致过度训练的发生。而大负荷运动后即时补充糖有利于防止中枢性疲劳的发生,并可促进中枢性疲劳的即时恢复,对预防过度训练的发生具有非常重要的作用。 相似文献
14.
硒对不同训练状态小鼠抗氧化功能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
研究结果表明:安静状态下脂质过氧化反应程度最小,显示不出硒营养的必要性。随着运动激烈程度的增加,脂质过氧化反应程度增加,硒抑制脂质过氧化反应的作用越来越明显:长期训练状态显现出“适宜”硒水平抑制脂质过氧化反应的显著性作用和缺硒损害机体抗氧化功能的不良作用,但未表现出补硒的明显作用。在脂质过氧化反应最激烈的急性运动后恢复期只有补硒水平的硒才显著抑制了脂质过氧化反应。 相似文献
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不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。 相似文献
16.
有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组，SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组；（2）训练安静组与安静对照组相比，MDA均显著下降，NO、NOS均显著上升；（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降，SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动，机体NO、NOS和自由基代谢增加，抗氧化酶活性下降；（2）在常温下进行有氧耐力训练练，可以适当提高机体的耐热性，降低运动热应激对机体的损伤。 相似文献
17.
偏瘫步态中时相与周期的定量研究 总被引：5，自引：0，他引：5
目的:通过定量分析偏瘫患者的步行周期时相变化,发现其特征,从而为康复训练提供依据。方法:采用Wall和Ryuichi步态分析方法对30名偏瘫患者与30名正常对照受试者进行步行周期时相分析。结果:实验组中患肢比“健”肢的支撑期明显缩短,摆动期显著延长(P<0.01),对照组中两下肢的支撑期、摆动期无差异(P>0.05)。实验组与对照组的双支撑期、步行周期均存在显著差异(P<0.01)。结论:在自然行走过程中,偏瘫患者双下肢的单支撑期和摆动期的明显缩短是导致患者步行周期延长,步态异常,步速减慢,步行能力下降的根本原因。提示增加单足支撑训练是改善患者步态和步速的有效方法。 相似文献
18.
目的：探讨不同负荷运动训练对大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环的影响及其机制。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5组：安静对照组（C）、低负荷运动训练组（LT）、中等负荷运动训练组（MT）、高负荷运动训练组（HT）和极高负荷运动训练组（ST），每组10只。各运动组分别进行6周的跑台运动训练。训练方案结束后，取腓肠肌样本，提取线粒体，测定线粒体柠檬酸合成酶（CS）、异柠檬酸脱氢酶（ICD）和α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）活性；线粒体Ga2+含量、胞浆NADH、NAD+、ATP和ADP含量，以及ICD mRNA转录水平。结果：（1）不同负荷运动训练组线粒体CS、ICD和α-KGDHC的活性均显著高于安静对照组（P < 0.01），且CS和ICD活性由高到低顺序均为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组，α-KGDHC活性由高到低顺序为：HT组 > MT组 > ST组 > LT组 > C组。（2）不同负荷运动训练组线粒体Ca2+ 含量均显著高于安静对照组（P < 0.01），其含量由高到低顺序为：MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组；胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP的比值均显著低于安静对照组（P < 0.01），其比值由低到高顺序为：MT组 < ST组 < HT组 < LT组 < C组。（3）不同负荷运动训练组ICD mRNA转录水平均高于安静对照组（P < 0.01），其水平由高到低顺序为： MT组 > HT组 > ST组 > LT组 > C组。结论：低负荷、中等负荷、高负荷及极高负荷运动训练均可提高大鼠骨骼肌线粒体三羧酸循环功能，且中等负荷运动训练效果最佳。其机制与胞浆NADH/NAD+和ATP/ADP比值、线粒体摄钙能力及限速酶基因的表达有关。 相似文献