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1.
赵毓 《淮北职业技术学院学报》2008,7(5):34-34
1粉尘危害
1．1粉尘对人体的危害
输煤系统的粉尘主要是煤尘和灰尘,工人长时间吸人粉尘后,在肺中沉积,会引起纤维性病变,使肺部组织逐渐硬化,严重损害呼吸功能,丧失正常的呼吸功能,导致“矽肺”病。粉尘在肺泡里的沉积量是发生尘肺病的首要条件,粉尘粒径越小,愈不轻易沉降,粒度愈小易悬浮在空气中,当被人体吸入后,由于表面活性大,所带电荷越多,越容易在肺泡内沉积,一般小于5微米的尘粒,易引发各种肺病及其他疾病。 相似文献
2.
山莨菪碱对Fenton反应生成的·OH具育较强的直接清除作用,其IC_(50)为276mg.L~(-1),作用比·OH特异性清除剂甘露醇(IC_(50)为1349mg·L~(-1)强。对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的O(?)也有较强的清除作用,其IC_(50)126mg·L~(-1)。山莨菪碱对自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心肌匀浆组织产生的脂质过氧化(LPO)作用有明显的抑制效应。对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜LPO也有一定的抑制作用。结果提示山莨菪碱的抗脂质过氧化作用与清除氧自由基作用有关。 相似文献
3.
大黄酚对大鼠脑过氧化脂质含量的影响 总被引：4，自引：3，他引：1
本实验研究了大黄酚对大鼠脑组织过氧化脂质含量的影响,实验结果表明:大黄酚能明显减少大鼠脑组织过氧化脂质的生成。并提示,大黄酚具有抗衰老作用。 相似文献
4.
大黄酚对大鼠肝过氧化脂质含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
通过实险来观察大黄酚时大鼠肝过氧化脂质含量的影响。实验证明,大黄酚明显减少大鼠肝过氧化脂质的生成。结果提示.大黄酚具有抗衰老作用。 相似文献
5.
目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。 相似文献
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7.
目的:探讨厄多司坦对肺纤维化的干预作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为2组:博莱霉素组12只(气管内滴注博来霉素复制肺纤维化模型5mg/kg,0.2～0.3mL)、厄多司坦组12只(造模后用厄多司坦10mg/kg·d灌胃),各组于造模后第7、28d行肺功能检查后各处死6只,观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:①厄多司坦组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度减轻,肺功能优于博来霉素组.②28d时肺组织匀浆中HYP含量厄多司坦组(5.93±0.24)显著低于博来霉素组(6.36±0.27)(P<0.05).③7d时肺组织匀浆中MDA、MPO含量厄多司坦组显著低于博来霉素组(P<0.01),厄多司坦组SOD活力高于博来霉素组(P<0.01),28d时上述各指标两组间无统计学差异(P>0.05).结论:①厄多司坦对博莱霉素致大鼠肺纤维化有干预作用,②厄多司坦干预肺纤维化的机制早期可能为通过使中性粒细胞扣压减少,增加自由基的清除使体内氧化-抗氧化系统恢复平衡,使脂质过氧化损伤减轻而实现的. 相似文献
8.
急性无氧运动能够促进脂质氧化.通过12周的口服硫辛酸对运动诱导的快肌和慢肌中脂质过氧化是否有显著的降低作用,通过12周口服硫辛酸和12周的高强度短距离跑是否能够更多的降低脂质过氧化?24只大鼠随机分为3组:对照组;口服硫辛酸组(OL);口服硫辛酸+短距离跑组(OL+Ex).OL和OL+Ex组大鼠口服硫辛酸150mg/Kg体重;每周2天共12周.OL+Ex组大鼠进行高强度跑台的短距离跑,每周2天,共12周.服药和运动后,实验组和对照组大鼠在跑台进行6次连续30s短距离跑,速度为30m/min,每次跑中给1min恢复间隙.用分光光度计测定快肌和慢肌中脂质过氧化的产物丙二醛(HDA)的浓度.经过12周的口服硫辛酸的大鼠,慢肌中MDA浓度没有改变.然而,与对照组相比快肌-趾长伸肌的MDA浓度急剧下降,显示脂质过氧化显著降低.经过12周运动和口服硫辛酸的大鼠,与对照组相比也表现出趾长伸肌的HDA浓度显著下降.OL和OL+Ex之间没有显著差异.与对照组相比,两组的血液和骨骼肌GSH的合成增加. 相似文献
9.
海藻多糖抗氧化作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究海藻多糖(Polysaechrides from Spirulina Platensis,PSP)对小鼠肝损伤动物模型与肝匀浆脂质过氧化模型的抗氧化作用。方法:采用腹腔注射CCL4的方法,制造小鼠肝损伤动物模型,金氏法测定血清谷氨酸丙酮酸转氨酶(SGPT)和肝脏的过氧化脂质(Lipoper-oxides,LPO)含量;Fenton反应诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化动物模型,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肝匀浆LPO。结果:在体外,海藻多糖可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的CCL4毒化小鼠肝匀浆中LPO的生成,其IC50为1.6×10-4。在体内,灌胃250mg/kg的海藻多糖组可明显降低CCL4毒化小鼠血清SGPT活性(P<0.01)。结论:海藻多糖对体内外的肝组织有一定程度的抗氧化作用。 相似文献
10.
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目的:探讨在急性肺损伤(ALI)中酸敏感离子通道(ASIC3)的表达变化及其与ALI的关系。方法:24只雄性SD大鼠随机分为四组,LPS2h,4h,6h和对照组;以内毒素持续静脉注射复制大鼠急性肺损伤模型,急性肺损伤后2h、4h、6h时采集标本监测动脉血气、肺湿/干比、肺组织病理、免疫组化检测ASIC3在肺内的表达情况。结果急性肺损伤后4h,6h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达明显高于对照组(P<0.05),LPS2h组和对照组相比无明显差异;肺的湿/干比LPS2h,4h和对照组相比无显著差异(P>0.05),LPS6h组明显高于对照组(P<0.05)。结论1大鼠肺泡上皮细胞和支气管粘膜上皮有ASIC3的表达;2急性肺损伤大鼠肺泡表面的ASIC3表达增多。 相似文献
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观察大枣多糖对酒精肝大鼠组织抗氧化功能的影响。方法:选择SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只。Ⅰ为空白对照组,Ⅱ为白酒对照组,Ⅲ为大枣多糖多糖低剂量组(4g/kg体重),Ⅳ为大枣多糖多糖中剂量组(8g/kg体重),Ⅴ为大枣多糖高剂量组(16g/kg体重)。除空白对照组外其余各组每天上午用56%白酒(8mL/kg)灌胃。六周后,处死各组大鼠,采取心、肝、脾、肺、肾组织0.5g,加生理盐水制成10%匀浆液,2500r/min离心(15min)取其上清液,测定SOD、CAT、GSH-Px的活性和MDA的含量。结果表明大枣多糖能提高酒精肝大鼠心、肝、脾、肺、肾的SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.05或P0.01),同时降低其MDA含量(P0.05或P0.01)。说明大枣多糖对酒精肝大鼠心、肝、脾、肺、肾的损伤有一定的保护作用,这与大枣多糖能够清除氧自由基、增强抗脂质过氧化反应有关。 相似文献
13.
研究跑台过度训练对大鼠骨骼肌组织与血液中自由基代谢水平及主要代谢酶的活性的影响,揭示黄柳菇总黄酮对过度运动后大鼠骨骼肌组织的氧化防御效果,并探讨其可能性机制。研究结果显示过度训练组与安静组相比,大鼠骨骼肌中抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）显著下降,丙二醛（MDA）含量显著增加,血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）水平明显升高,表明骨骼肌组织脂质过氧化水平升高,肌细胞损伤效果明显;而过度训练＋黄柳菇总黄酮组大鼠骨骼肌组织有良好改善。表明黄柳菇总黄酮可以改善过度运动大鼠的自由基代谢水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发的真菌资源。 相似文献
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《大连大学学报》2015,(6)
提取分离猪肺泡巨噬细胞(PAM)、猪肺血管巨噬细胞(PIM)、猪肺间质巨噬细胞(IM)三种细胞并进行体外培养,采用免疫组化和流式细胞术进行细胞的异质性研究。无菌条件下通过支气管肺泡灌洗获取PAM,右心室插管经心脏行肺血管原位灌注的方法分离得到PIM,肺组织机械处理结合酶消化法(胶原酶IA)分离IM。显微镜下观察三种细胞的形态上的不同;免疫组化和流式细胞术检测细胞表型。三种巨噬细胞形态有明显的不同,PAM较大,表面粗糙,PIM和IM较小,并且细胞光滑;PAM细胞大多为CD163阳性,IM和PIM则CD86阳性较多。PAM、PIM、IM在形态和表型上存在异质性。 相似文献
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矽肺是由于吸入含游离二氧化硅粉尘而引起的硅结节形成和肺广泛纤维化 ,并影响呼吸和心功能的一种慢性疾病。它是危害职工健康较为严重的职业病 ,以发病高、进展快、死亡率高为其特点。为了解我区矽肺病人的死亡规律 ,加强现患病人的管理 ,我们对 5 0 1例矽肺病人死亡的原因与病期进行分析。现将结果报道如下 :1 资料来源与方法资料来源于我区 1991～ 2 0 0 1年间的 5 0 1例“矽肺病例死亡卡” ,均按全国矽肺流调的统一要求填写。分别对总的和各期矽肺死亡病例的平均年龄、平均工龄、生存期进行分析。2 结果分析2 .1 矽肺死亡期别与年龄… 相似文献
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本文报告了6例铁矿工人肺癌的尸体解剖病理学观察。死者平均年龄54.3岁,生前均有与二氧化硅粉尘密切接触史,接触时间平均24.8年。肉眼观察:4例为周围型,1例为中央型,另1例为弥漫粟粒型。镜下检查:腺癌4例(其中1例为细支气管—肺泡癌),1例为类癌,另1类为鳞癌。6例均有肺外转移。大体及镜下检查,本组患者均有早期矽肺及慢性支气管炎病变。发现肺癌是仅次于肺结核病的矽肺尸捡标本中第二种最常见合并症。还发现铁矿工肺癌以腺癌为主,似乎较以鳞癌为主的煤矿工肺癌的恶性变高。 相似文献
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松寿丹(SSHD)由黄精、何首乌、金樱子、葛根等17味中药组成,该方剂经几十年的临床应用证实对老年性心脑血管疾病有较好的疗效。本文对其胶囊剂对大白鼠肝过氧化脂质含量的影响进行了观察。实验证实,SSHD明显减少大鼠肝过氧化脂质的生成。结果提示,SSHD具有抗衰老作用。 相似文献
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【目的】:探讨沙参麦冬汤对混合烟雾所致慢性支气管炎模型大鼠肺脏组织的抗氧化能力及对肺脏组织结构的影响。【方法】:60只SD大鼠随机分为正常对照组、慢支模型组和沙参麦冬汤组。采用混合烟雾吸入法复制慢性支气管炎模型大鼠,烟熏期40d。正常对照组与慢支模型组灌胃生理盐水10mL/kg.d,沙参麦冬汤组灌服沙参麦冬汤10mL/kg.d(2g生药/mL),灌胃期30d。灌胃第30d,剖杀大鼠,测定右肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。左肺组织进行病理切片光镜观察。【结果】:沙参麦冬汤显著提高烟熏大鼠肺脏组织SOD活性和GSH-Px活性,对肺脏组织CAT活性无显著影响,可降低肺脏组织中MDA含量。正常对照组无明显病理形态学改变,慢支模型组肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,融合成大泡,炎性细胞浸润,沙参麦冬汤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润。【结论】:沙参麦冬汤可以提高烟熏大鼠肺脏的抗氧化功能,减少氧化应激损伤。沙参麦冬汤能改善烟熏大鼠肺脏组织结构的损伤程度,但对肺组织和支气管的抗炎作用不明显。 相似文献
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曾韬 《荆门职业技术学院学报》2010,25(2):16-19
目的：研究川芎嗪对脓毒症小鼠肺内炎症损伤的影响。方法：小鼠经腹腔注射川芎嗪后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18h后处死小鼠,收集肺泡灌洗液检测蛋白浓度并计数细胞总数;肺组织匀浆检测丙二醛含量及髓过氧化物酶活性;取肺组织块称重计算湿／干重比并行HE染色、观察组织病理学改变;离心收集血浆,ELISA法检测血浆中IL-6浓度。结果：川芎嗪明显减轻脓毒症小鼠肺组织病理学损伤,降低肺组织湿／干重比、丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低肺泡灌洗液中蛋白浓度及细胞总数,下调脓毒症小鼠血浆中IL-6水平。结论：川芎嗪可有效抑制脓毒症小鼠肺内和全身炎症反应,减轻肺组织损伤。 相似文献