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51.
大蒜素与联合抗氧化剂干预对运动员DOMS和CK-MM、CK等的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大蒜素与联合抗氧化剂干预对运动员大强度离心运动后不同时相肌肉酸痛程度、血CK-MM、CK、LDH活性的影响。方法:运动员24名,随机均衡分为实验对照组(A组)、联合抗氧化剂干预组(B组)和大蒜素干预组(C组),运动前2周至运动后2天每天分别口服安慰剂、联合抗氧化剂和大蒜素肠溶胶丸。服药两周后进行一次大强度离心跑台运动,建立运动员运动延迟性肌肉酸痛(DOMS)模型,在服药前、运动前和运动后即刻、运动后24h、运动后48h分别抽取各组运动员肘正中静脉血,测定CK-MM、CK、LDH活性及运动后相应时相肌肉酸痛程度。结果:三组运动员运动后肌肉酸痛程度均呈递增趋势,B、C组运动员运动后各时相肌肉酸痛程度与血CK-MM、CK、LDH活性均低于A组同时相。结论:大强度离心跑台运动可诱发运动员DOMS。大蒜素和联合抗氧化剂可减少运动员大强度离心运动后骨骼肌细胞内CK-MM、CK、LDH的大量逸出,对保护细胞膜完整性、降低运动应激程度、防治运动性骨骼肌微损伤有积极作用,可有效减轻运动员大强度运动后DOMS程度。 相似文献
52.
53.
目的:探究四川省20-69岁人群BMI特点,探索用百分位数法评价BMI.方法:取2005年四川省国民体质监测中成年、老年31 477人的BMI指数进行统计和曲线拟合.结果:四川省20-69岁人群总体、男子、女子BMI为22.80±3.06、23.05±2.99、22.55±3.11kg/m2.BMI分层统计体重偏轻、正常、超重、肥胖的百分比,男子为5.1、58.8、30.6、5.5,女子为7.1、63.3、24.1、5.5;不同性别在体重偏轻、正常、超重的百分比差异有统计学意义(p<0.01).曲线拟合显示男子BMI从20岁到30岁快速增长,30岁以后保持稳定,女子BMI从20岁缓慢增长,直到54岁趋于稳定.超重和肥胖的触发年龄男子为21岁、28岁,女子为31岁、41岁;BMI峰值年龄为男子45岁、女子58岁.结论:BMI分层、触发年龄、BMI峰值年龄有性别差异.用百分位数进行BMI评价可反映群体资料中BMI动态变化,亦可准确反映个体在群体中的位置. 相似文献
54.
目的:观察内质网应激 PERK/ eIF -2a 和 IRE -1/ XBP -1通路在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的变化,探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法:SD雄性大鼠随机分为对照组(20只)和模型组(50只)2组,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养。第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组:模型组(M)、运动组(EM)、饮食调整组(FM)和运动结合饮食调整组( EFM),每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养,M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养,FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预,连续8周,直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态,Western blot 检测PERK、eIF -2a和 IRE -1、XBP -1蛋白表达,结果:(1)与 C组比较,M组肝细胞脂肪变性加重, PERK/ eIF -2a和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达增加;(2)与 M组比较,各干预组肝细胞脂肪变性减轻,PERK/ eIF -2a和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达降低;(3)M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示:运动和饮食对 PERK/ eIF -2a 和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达具有主效应,且二者具有交互作用。结论:运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用,且二者联合作用效果更佳,其机制可能与其降低 PERK/ eIF -2a 和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达,减少内质网应激有关。 相似文献
55.
运动后复氧对心脏结构功能的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
苏全生 《成都体育学院学报》2004,30(3):61-64
力竭性运动引起心肌组织相对缺氧缺血引发心肌结构功能改变,在复氧期其变化持续加重.表现在心肌线粒体出现肿胀、嵴断裂、内外膜崩解破裂、肌原纤维紊乱、横小管及肌质网扩张、肌小节紊乱、断裂、解聚、粗肌丝减少、肌原纤维间间隙增大、细胞膜及核膜结构不清等现象,以及心肌收缩舒张功能降低,心肌细胞内钠钙聚集、ATP减少、酸性物增加,胞外钾聚集,自由基生成增多等功能改变.其生理机制主要与心肌能量代谢改变及自由基生成等因素有关. 相似文献
56.
大鼠力竭游泳运动后不同时相心肌和血清SOD、GSH-Px、MDA和Ca^2+的变化 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 :探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化 ,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法 :成年SD大鼠 2 4只适应性喂养 1周后 ,随机分为 4组 ,每组各 6只 :空白对照组 (A组 )、力竭即刻组 (A1组 )、力竭后 6小时组 (A2 组 )、力竭后 2 4小时组 (A3 组 )。A1组、A2 组、A3 组负自身体重的 5 %负荷游泳至力竭后 ,分别在即刻、6小时和 2 4小时取材。取一侧颈动静脉混合血 5ml,离心 (30 0 0rpm ,10min) ,分离血清 ,待测其SOD、GSH Px、MDA、Ca2 + 、CK和GOT。取血后 ,立即取左室前壁心肌组织约 0 5 g ,冰水浴中匀浆 10min ,制成 10 %的组织匀浆液 ,将匀浆液以 4 0 0 0rpm ,离心 2 0min ,取上清液 ,测定心肌组织SOD、GSH Px、MDA和Ca2 + 。血清及心肌组织SOD采用比色法 ;血清及心肌组织Ca2 + 采用钙偶氮胂Ⅲ法 ;血清及心肌组织GSH Px采用比色法 ;血清及心肌组织MDA采用TBA法 ;血清GOT采用连续监测法 ;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS10 0统计软件处理。结果 :各游泳组心肌丙二醛 (MDA) (即刻组 :5 18± 0 5 5nmol/ml;6小时组 :6 0 8± 0 36nmol/ml;2 4小时组 :5 0 5± 0 38nmol/ml)非常显著高于空白对照组 (2 93± 0 18nmol/ml) ,以 6小时 相似文献
57.
大蒜素与联合抗氧化剂干预对运动员DOMS和血浆IL-6水平变化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨大蒜素与联合抗氧化剂干预对运动员大强度离心运动后不同时相肌肉酸痛程度、血浆白细胞介素6(IL-6)水平变化的影响.方法:运动员 24 名,随机均衡分为对照组(A组)、联合抗氧化剂组(B组)和大蒜素组(C组),运动前2周至运动后2天每天分别口服安慰剂、联合抗氧化剂或大蒜素肠溶胶丸.服药两周后进行一次大强度离心跑台运动,建立运动员运动延迟性肌肉酸痛(DOMS)模型,在服药前、运动前和运动后即刻、24 h、48 h分别测定运动员肘正中静脉血IL-6浓度及运动后相应时相肌肉酸痛程度.结果:3组运动员运动后肌肉酸痛程度均呈延迟性,B、C组运动员运动后各时相肌肉酸痛程度与血浆IL-6浓度均低于A组同时相.C组运动员肌肉酸痛程度运动后各时相均高于B组同时相,而血浆IL-6的浓度运动后各时相均低于B组同时相,但均无显著性差异.结论:联合抗氧化剂与大蒜素均可减轻运动员离心运动导致的DOMS,抑制IL-6的产生;大蒜素可能通过降低运动应激,减小肌纤维损伤与炎症反应等作用,抑制运动后血浆IL-6浓度的升高;联合抗氧化剂可通过几种抗氧化成分的协同作用,减轻大强度离心运动导致的DOMS. 相似文献
58.
力竭性跑台运动致大鼠心肌顿抑现象研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心肌梗死面积和超微结构等指标的变化情况;探讨运动性心肌顿抑现象存在的可能性。方法:成年雄性SD大鼠22只,随机分为A组(空白对照组,简称对照组,n=6)和B组(反复力竭性运动组,简称运动组,n=16)。根据运动后心电图是否出现异常将B组分为B1组(心电异常组)和B2组(心电正常组)。测定运动前、运动后即刻、10min、20min、30min、1h、1.5h、2h、3h、6h、12h、24h的心电图;并于运动后24h进行左室前壁心肌坏死面积分析;电镜观察部分大鼠心电异常时及运动后24h左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B1组在运动后1~3h大鼠心电图出现J点下移,T波低平或倒置,S波加深,R波逐渐减小,ST-T弓背上抬,一过性的病理性Q波等异常变化,至运动后24h时上述变化基本恢复正常;B2组运动前、后大鼠心电图无明显变化;A组、B1组和B2组的心肌坏死区比率分别为17.9%±14.95%、29.1%±13.91%、21.3%±11.47%,两两比较组间差异无显著性;B1组心电出现明显异常时,心肌超微结构出现异常。而运动后24h时基本恢复正常。结论:反复力竭性跑台运动能诱发大鼠心脏心肌顿抑,证实存在着与临床缺氧缺血所致心肌顿抑相似的运动性心肌顿抑现象;心肌线粒体大面积损伤可能与心电图异常存在一定的关联性。 相似文献
59.
60.
大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系.方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24).B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12 h组(B2组,n=8)和运动后24 h组(B3组,n=8).检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况.结果B2组FSC值显著高于其他3组(P<0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P<0.05).电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12 h损伤最为严重.结论大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性. 相似文献