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优秀运动员过度训练——综述与研究方向 总被引:1,自引:0,他引:1
近年运动医学已获较大进展,但仍有很多问题没有解决,如对训练适应的生理机制等知识还很不完全,科学家们所能回答的问题远比教练和运动员所提的问题少。 体力运动引起细胞和器官内稳状态扰动所导致作功能力降低和疲劳。恢复期,体内稳态重新建立,当达到原状态后,这一再生过程依然持续,导致超额代偿(Overcompensation式supercom- 相似文献
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神经-肌肉疲劳的生理学研究进展 总被引:20,自引:0,他引:20
本文简要的回顾了神经肌肉疲劳的研究历史,并从生理学角度综述近年来国内外的研究人员在中枢性疲劳与外周疲劳的理论与实验研究方面取得的新进展。有关中枢性疲劳,本文着重介绍了5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等中枢神经递质参与运动性疲劳的形成与恢复的新证据与新理论(可能的机制)。有关外周疲劳机制,本文从神经肌肉接头处的超微结构到骨骼肌细胞的亚细胞结构等可能发生疲劳的部位,将近年来的研究成果作了一个简要的概括。这些研究成果表明:有关运动性疲劳的生理学研究进入到亚细胞水平与分子水平。 相似文献
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HIF-1低氧诱导哺乳动物细胞产生适应的关键因子。HIF-1是一种DNA结合蛋白,可以诱导包括糖酵解代谢酶在内的多种基因表达的增加,产生对低氧环境的适应。糖酵解代谢酶的活性在低氧诱导下增加,细胞无氧代谢能力加强。低氧训练的生物学基础在于低氧诱导的细胞适应,因此我们预测大强度的低氧训练(低住高练)可以提高机体的无氧代谢能力。 相似文献
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男子赛艇和皮划艇运动员心功能差异的超声心动图表现 总被引:1,自引:0,他引:1
实验对象为省划船队经过3年以上正规训练的男子赛艇运动员13人,皮划艇运动员12人,要求受试者完成卡尔普曼推荐的两级负荷,在负荷前的安静状态以及负荷时同步进行超声心动图探查。负荷试验完成后,分别将在安静和两级负荷时测得的左室舒张期内径(LVDd)、左室收缩期内径(LVDS),按Teicholz公式计算出每搏量(SV)、每分输出量(CO)、射血分数(EF)和左室短轴缩短率(ΔD),并用卡尔普曼的间接法公式汁算出受试者的PWC170值。结果显示。在极限下负荷,机体做功又大致相同(PWC170大致相同)的情况下。赛艇运动员由于其EF,ΔD以及SV和CO均较低。提示赛艇运动员心脏储备较大,动员较少,属能量节省化的表现。观察实验结果还可发现,随着一定程度的负荷的增加,与皮划艇组相比这一表现愈加明显。 相似文献
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