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前言从60年代开始,以Wasserman 为首的许多生理学家,以血乳酸浓度在运动过程中的变化特点,提出了“无氧阈”的概念。他们都是在实验室条件下,让受试者用功率计逐步增加负荷进行持续性的运动,发现随运动负荷的增加,血乳酸浓度缓慢增多,但当负荷达到一定水平后,血 相似文献
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为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。 相似文献
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目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
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探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
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肖国强 《广州体育学院学报》1984,(2)
前言不同段落跑强度的选择对于中长跑运动员训练是非常重要的。在某一段落内,由于强度不同,途中跑的供能方式也不同。即有氧代谢和无氧代谢的比重不同,因此,观察不同强度的供能特点,选择适宜强度进行训练对于培养中、长跑运动员的有氧耐力具有重要的理论指导意义。扬奎生等人曾对800米、3000米不同段落适宜训练强度的选择进行了初步探讨。 相似文献
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研究目的:探讨高温预处理室温下不同强度对肾脏HSP70表达的影响以及肾脏线粒体抗氧化系统SOD和脂质过氧化MDA等的变化。方法:3月龄SD雄性大鼠48只随机分为室温安静组、室温15m/min组、室温27m/min组、预处理安静组、顸处理15m/min组、预处理27m/min组。高温预处理组(高温应激直肠温度达到42℃,持续15min)预处理24h后进行实验。安静组在安静状态下、运动组在运动后即刻麻醉处死取材。结果:(1)肾脏HSPT0随运动强度增加表达增高,预处理组肾脏HSP70显著高于对应的室温组(P〈0.05);(2)高温预处理组肾脏线粒体丙二醛(MDA)含量均低于对应的室温组;超氧化物歧化酶(SOD)活性均高于对应的室温组。结论:高温预处理可以促进运动中肾脏HSP70的表达;提高了肾脏对运动中自由基损伤的应激能力。 相似文献
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细胞凋亡和热休克蛋白是目前医学界和分子生物学界研究的热点,但在运动医学界的研究,特别是二者之间的联系研究甚少。本文就运动、细胞凋亡和热休克蛋白之间的联系作一综述并提出了一些新观点,以期能为体育科学研究提供一条新思路。 相似文献