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1.
运动、氧化应激与DNA损伤和修复 总被引：4，自引：0，他引：4
常波 《沈阳体育学院学报》2004,23(6):756-757,788
在分子和基因水平上对运动时氧化应激损伤、氧化应激与DNA损伤以及DNA损伤和修复等几方面关系进行探讨,旨在探讨运动疲劳和损伤发生的分子生物学基础,并对未来运动医学研究的发展趋势进行展望。 相似文献
2.
《实验室研究与探索》2016,(9)
为探讨翻白草黄酮修复T2DM糖尿病大鼠胰岛β细胞的部分机制,建立了T2DM大鼠模型,连续翻白草黄酮4周后,模型动物的血糖和胰岛素下降;胰腺组织的SOD和GSH-Px活性均升高,而MDA的含量升高;胰岛β细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下降且Bcl-2蛋白显著升高。表明翻白草黄酮具有抗氧化和清除自由基的能力,减弱氧化应激对T2DM胰岛β细胞的损伤,通过抑制胰岛β细胞的凋亡从而恢复胰岛功能。 相似文献
3.
目的观察D-半乳糖致衰老大鼠骨骼肌线粒体膜生物学特性和功能的影响,探讨抗阻练习延缓衰老的机理。方法 32只大鼠随机分为对照组(C),运动组(T)、D-半乳糖衰老组(D)、D-半乳糖衰老加运动组(DT),每组8只。检测线粒体膜PTP开放程度、膜电位、膜脂质过氧化水平及线粒体相关酶活性。结果注射D-半乳糖导致线粒体膜PTP开放、膜电位降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸链酶活性受损,而抗阻练习在一定程度上可缓解这些现象的发生。结论负重爬梯运动训练作为一种新的抗阻运动模型,可通过降低线粒体的氧化损伤,有效保护线粒体膜的稳定性。 相似文献
4.
氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用. 相似文献
5.
Jian YIN Jian-ming YANG Feng ZHANG Peng MIAO Ying LIN Ming-li CHEN 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(9)
研究目的:研究硫酸镉与α-萘黄酮对斑马鱼发育的个体毒性与联合毒性,并探讨其中的联合毒性机制。创新要点:首次对硫酸镉与α-萘黄酮的联合毒性进行了研究,并探索了氧化应激、ATP结合盒式(ABC)转运蛋白及细胞色素P450蛋白(CYP)1A在化合物联合毒性中的作用。研究方法:在不同时间点,依据形态学指标检测硫酸镉与α-萘黄酮单独使用与联合使用时对斑马鱼胚胎的致死与致畸性毒性。取样品,采用试剂盒检测不同处理状态下斑马鱼胚胎中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)三个氧化还原指标的改变,聚合酶链式反应(PCR)检测样品中多药耐药蛋白(mrp)1及cyp1a基因表达水平的改变。重要结论:硫酸镉与α-萘黄酮的联用能够产生远大于个体且显著增强各自的毒性,而这种增强作用机理在于氧化应激压力的产生,以及两者合用下mrp1及cyp1a基因表达水平的改变。 相似文献
6.
目的:探讨中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激的机制。方法:健康的雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,即对照组、心理应激组、运动组和运动 心理应激组。实验后测定各组大鼠开场行为、外周血中氧自由基MDA浓度、SOD活性、淋巴细胞凋亡及其相关调控基因表达的变化情况。结果:3周的噪音刺激所引发的心理应激可对大鼠的开场行为产生显著的影响,同时可诱发大鼠体内产生大量的氧自由基,也导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,且其发生与相关调控基因的表达一致;10周的中等负荷的运动训练可降低大鼠体内自由基MDA的浓度,提高SOD的活性,也可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,且其发生与相关调控基因的表达一致;中等负荷运动训练可拮抗心理应激诱发的大鼠淋巴细胞凋亡,且其发生与相关基因表达的变化一致。结论:中等负荷运动训练拮抗心理应激导致的大鼠淋巴细胞凋亡的机制可能是,中等负荷的运动训练通过降低心理应激对机体造成氧化应激损伤的反应强度,影响相关凋亡调控基因表达,从而降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
7.
张金梁 《山东体育学院学报》2012,28(5)
目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索.方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL).每组15只.游泳训练时间共计8周.检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化.结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P＜0.05);线粒体(thioredoxin -2,MnSOD及peroxiredoxin 3)及胞浆中(HO -1,γ-GCL,NQO -1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P＜0.05).另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K - AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P＜0.05).游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入PI3K阻断剂LY294002后部分消失.结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应.其机制可能是,通过上调PI3K - AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现. 相似文献
8.
帕金森氏病的氧化应激学说 总被引：2，自引：0，他引：2
帕金森氏病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓＤｉｓｅａｓｅ,ＰＤ)又称震颤麻痹 ,是神经系统常见的慢性退行性疾病。其病理主要是由于病人的黑质部位多巴胺能神经元严重退变消亡 ,使黑质—纹状多巴胺 (ｄｏｐａｍｉｎｅ ,ＤＡ)神经系统失调 ,锥体外系运动功能紊乱而引发的。虽然ＰＤ的病理已逐渐被人们所认识 ,但关于黑质部位的多巴胺能神经元发生特异性退行性病变的原因 ,至今仍未得到明确的阐述。近年来 ,在众多假设中 ,黑质部位ＤＡ氧化应激 (ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ)学说 ,正逐渐引起人们的关注。氧化应激学说认为 ,ＤＡ氧化代谢产物造… 相似文献
9.
目的:观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域的氧化应激体系和DNA损伤的影响。方法:符合实验条件的24只雄性SD大鼠随机分为两组:安静组、递增负荷8周规律游泳组。采用免疫组化染色和生物化学检测方法,观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况的影响。结果:8周规律游泳可以使大鼠海马组织的GSH-PX活性增加,同时MDA含量降低(p<0.05);但皮层GSH-PX活性及MDA含量与安静组相比无统计学意义;DNA损伤的产物8-OHdG表达在皮层和海马组织中与安静组之间无差别。结论:规律游泳运动可增加海马组织GSH-PX活性,对皮层GSH-PX活性无影响;运动对皮层和海马组织GSH-PX活性的影响不同,但并没有增加皮层的DNA损伤,可能是氧化应激过程中不同脑区的调节机制不同。 相似文献
10.
《西安体育学院学报》2020,(1):87-97
目的体育锻炼可延缓糖尿病患者认知功能的下降,然而机制尚不清楚。通过探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响,并通过检测大鼠血糖含量、海马氧化应激水平及海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达,探讨跑台运动影响糖尿病大鼠空间记忆能力的可能机制。方法将大鼠随机分为对照组(C,n=10),糖尿病对照组(DR,n=9)及糖尿病运动组(DE,n=9),随后通过腹腔注射STZ诱导大鼠糖尿病模型,然后DE组大鼠进行8周跑台运动,体重及血糖含量每2周测量一次。运动结束后,水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力,检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(MDA)含量并计算海马CA1、CA3区BDNF及受体TrkB的表达。结果与C组比较,DR组大鼠体重显著下降(P <0. 01),血糖含量显著增加(P <0. 01);水迷宫实验中DR组大鼠逃避潜伏期、初次找到原平台的时间延长及到达平台的游泳距离均明显延长(P <0. 01),穿越站台次数及目标象限停留时间百分比均显著减少(P <0. 01);海马SOD活性下降,GSH含量减少,MDA含量增加(P <0. 01),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB数目及面积均显著下降(P <0. 01)。而8周跑台运动可削弱STZ诱导的糖尿病大鼠认知功能的下降,海马抗氧化酶SOD活性增强(P <0. 05),MDA含量显著下降(P <0. 01),而GSH含量无显著改变(P>0. 05),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01)。结论规律跑台运动可以通过降低血糖水平激活Ⅰ型糖尿病大鼠海马CA1、CA3区BDNF/TrkB信号通路及增强海马抗氧化能力,从而纠正STZ诱导的海马功能紊乱起到脑保护作用,增强糖尿病大鼠的学习记忆能力。证实了体育锻炼可能是预防和治疗糖尿病认知功能紊乱的有效方法。 相似文献