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51.
介绍了激光淬火齿轮的疲劳寿命试验,激光淬火齿轮与调质齿轮的疲劳寿命对比试验,抗剥落试验,以及激光淬火齿轮表面残余应力的测定等;分析了影响齿轮激光淬火抗疲劳破坏和耐磨损的因素;提出激光淬火齿轮疲劳寿命大大高于常规淬火齿轮。  相似文献   
52.
通过对门座起重机平衡梁的测试和检查,发现铰处腋部有裂纹,经静强度和疲劳强度的计算复校,并与门机测试结果相对照,得到了平衡梁腋部裂纹系疲劳所致的结论。该结论对我国近千台港口门机管理有积极意义。本文对已经开裂的平衡梁所应采用的管理方法进行了探讨。  相似文献   
53.
运动性疲劳的中医分型与诊断研究   总被引:72,自引:5,他引:67  
在查阅中医文献的基础上,以中医基础理论为指导,对169名国家及省级优秀运动员出现的运动性疲劳证候进行深入调查分析研究,总结出5种常见的运动性疲劳证候:筋肉疲劳酸痛证、运动性失眠证、运动性脾胃功能失调证、肾气不足证及月经失常证,并结合运动性疲劳证候的生理性特卢、,制订出诊断标准。作者认为运动性疲劳证与内伤虚劳病的发生密切相关,其本质主要与脾、肾根本机能变化或受损密切相关。  相似文献   
54.
运动中心理变化的某些生化基础   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文讨论了机体神经递质与心理变化的某些联系,阐述了运动中神经递质变化对心理过程影响的生化机制以及神经递质在运动中的生化变化对运动性疲劳发生的生理学意义,建议人们对机体神经递质在运动训练或比赛中发生的生化变化规律应予以足够的重视,因为这是运动员在训练或比赛中心理变化的物质基础。  相似文献   
55.
为了解肌肉疲劳时神经肌肉系统兴奋性的变化规律,以10名健康男子为对象,采用随意性最大的肌肉收缩(V组)和电刺激诱发肌肉收缩(E组)的两种运动形式,对足背屈运动引起胫骨前肌疲劳时的胫骨前肌和比目鱼肌的表面肌电图(sEMG)和诱发肌电图(evoked EMG)进行了观察。结果发现:(1)V组和E组的sEMG积分值和平均频率均出现了降低的趋势,而且E组的变化较为明显;(2)E组的胫骨前肌(主动肌)Mmax和H/Mmax明显降低下,比目鱼肌(拮抗肌)Mmax和H/Mmax在胫骨前肌疲劳后则无明显变化;(3)V组胫骨前肌与比目鱼肌的H/Mmax在疲劳发生后均表现出显著低下,但二者的Mmax却无明显变化。结论:肌疲劳时不但主动肌脊髓运动神经元受到了抑制,拮抗肌脊髓运动神经元也受到了类似的影响,但由于肌肉收缩方式不同而上述变化并不完全一致。  相似文献   
56.
运用文献资料和逻辑分析等研究方法,在分析篮球运动性疲劳产生机制的前提下,总结出几种判断篮球运动员运动性疲劳的方法:生理指标测定法、自我感觉、一般观察法。提出几种有效的恢复手段:教育学恢复方法、医学生物学恢复方法、合理的营养补充、心理学恢复方法。以期为运动员训练比赛后疲劳的诊断和恢复提供理论参考。  相似文献   
57.
运用电刺激的方法研究未经训练成年男性的急性运动性疲劳机制。结果表明:在疲劳性伸膝运动后,最大随意收缩力下降17±15%(p<0.001),中枢激活水平从88±7%下降到84±6%(p=0.001),M波波幅基本不变,但电刺激诱发的最大颤搐张力和最大张力上升速度明显降低,半舒张时间延长,激活后增强效应(postactivation potentiation)下降19%(p<0.001)。疲劳过程中平均肌电图-力矩比值升高。结论:在未经训练成年男性间歇性大负荷运动导致疲劳过程中,中枢神经系统及肌肉本身均参与了运动性疲劳的形成,肌肉的兴奋性未发生明显变化,但收缩能力减弱。  相似文献   
58.
运动医学领域中的中医外治法   总被引:1,自引:0,他引:1  
中医外治法原理是通过经络传导、皮肤、粘膜吸收药物达到治疗康复的目的。分析了几种中医外治法在运动医学领域中的应用特点,其中穴位中药离子导入是一种传统医学与现代新型给药技术相结合的方法,目前在运动医学领域中运用较少,经皮给药系统的治疗手段在消除运动疲劳、损伤治疗等方面将有很大的发展空间。  相似文献   
59.
通过文献综述法简要地总结了疲劳的概念、研究历史及现状,介绍了疲劳的机理研究,探讨了体育锻炼与疲劳的关系及疲劳的判断、消除等.研究结果表明:(1)目前,有关体育锻炼的生理疲劳的研究相当系统、全面;但体育锻炼的心理疲劳的研究相当薄弱、少见;(2)体育锻炼的心理疲劳并非生理疲劳的必然结果,而受个人心理因素以及个体周围环境的影响等等;(3)随着心理健康的日渐重要,未来有关心理疲劳的研究将倍受重视.  相似文献   
60.
超微结构变化及其与肌肉疲劳、损伤的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
近年来有大量文献综述讨论这一专题。运动时肌肉损伤使输出功率减低,肌肉疲劳。运动后即刻超微结构变化最常见的表现涉及肌小节损伤,肌质网和线粒体颗粒肿胀。超微结构的变化程度参与肌肉疲劳的发生现未知。最可能的机制涉及直接抑制肌质网Ca~(2 )释放通道和在某种场合因兴奋收缩偶联阻断,但钙如何促使细胞损伤也仍未解决。钙激活蛋白酶类,磷脂酶A可能促进肌肉损伤,由于肌膜和亚细胞器膜结构降解,力竭运动后自由基增加,导致脂质过氧化增加和肌细胞完整性丧失。自由基能促进疲劳尤其显得重要,自由基防护剂可预期在一定程度上保护肌细胞。  相似文献   
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