排序方式： 共有42条查询结果，搜索用时 31 毫秒
11.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
12.
黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中Glu和GABA的影响 总被引：5，自引：1，他引：4
目的 :观察黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中 Glu和 GABA在运动前后的影响和 Glu/GABA比值变化 ,研究黄芪注射液的抗疲劳作用。方法 :采用大鼠运动性疲劳模型 ,强化训练期间灌胃黄芪注射液 7.2 g· kg- 1 · d- 1 ,用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中 Glu和GABA含量 ,计算 Glu/GABA比值。结果 :与强化训练组大鼠同时相比较 ,强化训练加黄芪注射液组在运动结束 30 min及 3h时的 Glu/GABA比值明显降低 ,而安静态却略高。结论 :黄芪注射液可调节因运动而引起的应激状态 ,使运动后动物的兴奋性经迅速降低的过程后恢复到运动前的状态 ,从而有利于机体内环境的调整及体力的恢复。在运动过程中 ,可使机体迅速处于应激状态 ,使物质代谢增强 ,有利于肌肉的持续运动。运动结束后 ,可使机体内环境迅速调整 ,有利于运动后疲劳的消除。 相似文献
13.
[目的]研究促红细胞生成素对全脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α和凋亡相关蛋白存活素的调节,探讨其抗凋亡的可能机制。[方法]将成年雄性SD大鼠75只按随机数字表法分为全脑缺血组（n=35）和全脑缺血EPO干预组（n=35）,然后按再灌注时间不同又分为6h、12h、24h、48h、72h、5d和7d七个亚组。采用改良的Pu刘lsineli 4-VO法制作全脑缺血大鼠模型。应用TUNEL染色检测再灌注后不同时间点海马CA1区的神经元凋亡水平,免疫组织化学方法检测再灌注后不同时间点海马CA1区缺氧诱导因子1α和存活素表达水平的变化。[结果]全脑缺血EPO干预组24h至7d亚组TUNEL阳性神经元计数分别为1.50±0.73、3.14±0.88、5.78±1.03、7.78±1.79、10.34±1.82.与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。全脑缺血EPO干预组48h至5d亚组HIF-1α表达阳性细胞计数分别为11.26±0.02、20.28±2.03、3.33±0.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）.全脑缺血EPO干预组24h至5d亚组survivin蛋白表达阳性细胞计数分别为12.21±1.04、16.34±4.02、24.33±3.03、30.52±5.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]在全脑缺血急性期,EPO抑制HIF-1α的表达而使存活素表达升高,具有一定的神经保护作用. 相似文献
14.
第12 届雅典残奥会举重项目科技攻关研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠中等强度和大强度运动模型；运用免疫组织化学SABC法显示海马CAⅠ区NOS的表达。结果：在海马CAⅠ区锥体层和分子层内，可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、iNOS和eNOS阳性表达，分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达。三种NOS阳性表达均为中等强度运动组〉大强度运动组〉对照组，各组间均存在显著性差异（P〈0．01）。结论：大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达，而中等强度运动更为明显。推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关。 相似文献
15.
停训28周大鼠海马VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以不同强度训练后停训28周的大鼠为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响。实验发现,停训28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异。显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复。海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著。 相似文献
16.
龙进 《江西教育学院学报》2002,23(3):42-45
文章就海人酸对大鼠海马进行化学性损毁的剂量，坐标选择以及损毁的特异性等问题进行了探讨。结果表明海人酸对海马锥休细胞有较特异性的损毁，而不影响输入纤维和这路纤维；0.5ug海人酸损毁的特异性0.3ug海人酸损毁的差，LR2.0mm与LR2.5mm的损毁结果很相似。 相似文献
17.
[目的]观察益智仁水提取物(A lp in ia oxyphylla M iq.fru it,AOF)对脑老化小鼠海马SOD活力及海马蛋白含量的影响.[方法]选用健康成年昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机数字表法将其分成5组:对照组、模型组、脑复康组、AOF低剂量组、AOF高剂量组.用D-半乳糖皮下注射诱导小鼠脑老化模型,采用学习记忆行为训练和生化测定结合的方法,观察AOF对小鼠学习记忆能力的影响,测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和海马蛋白含量.[结果]①AOF对脑老化小鼠学习记忆能力的影响:模型组达标所需训练次数显著高于对照组(p<0.01),AOF低、高剂量组达标所需训练次数显著低于模型组(p<0.01).②AOF对脑老化小鼠海马SOD活力的影响:模型组小鼠海马SOD活力显著低于对照组(p<0.05),AOF低、高剂量组小鼠海马SOD活力显著高于模型组(p<0.05).③AOF对脑老化小鼠海马蛋白含量的影响:与对照组比,模型组小鼠海马蛋白含量显著降低(p<0.01);与模型组相比,AOF低、高剂量组小鼠海马蛋白含量显著增高(p<0.01).[结论]AOF可提高脑老化小鼠海马SOD活力,增加海马蛋白含量,对D-半乳糖诱导脑老化小鼠的学习记忆障碍具有显著的改善作用. 相似文献
18.
运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。 相似文献
19.
探讨空间学习记忆训练后大鼠海马Caveolin-1（Cav-1）蛋白表达的变化。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,WesternBlot方法检测大鼠海马Cav-1蛋白表达的变化。结果显示：水迷宫实验中,与青年训练组比,老年训练组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0．05,P〈0．01）,穿台次数明显减少（P〈0．05）,在原平台象限的停留时间明显缩短沪〈0．05）。WesternBlot检测表明,与青年和老年对照组比,青年和老年水迷宫训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著增加（P〈0．05）;与青年对照组比,老年对照组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高（P〈0．01）;与青年训练组比,老年训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高（P〈0．01）。结果提示Cav-1蛋白可能参与了空间学习记忆过程。 相似文献
20.