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931.
为了解不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α的影响,将雄性Wistar大鼠50只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余为高脂组.高脂血症模型建立成功后再将高脂组大鼠随机分成高脂血症安静对照组(HC)、高脂血症1 h有氧运动组(HE1)、高脂血症2 h有氧运动组(HE2)和高脂血症一次力竭运动组(HE3).然后各组动物酶免法测定血清CRP,放免法测定血清IL-6、TNF-α.结果:(1)HC组大鼠血清CRP非常显著高于NC组(P<0.01).HE1组显著低于HC组(P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05).(2)HC组大鼠血清IL-6显著高于NC组(P<0.05),HE3组非常显著高于HC组(P<0.01).(3)HC组大鼠血清TNF-α显著高于NC组(P<0.05),HE2组大鼠非常明显高于HC组(P<0.01).(4)CRP与TNF-α之间呈显著的低度负相关(r=-0.460,P=0.008).结果表明,就循环CRP、IL-6、TNF-α水平而言,并非运动时间越长,对高脂血症越有好处,因此,不提倡一次长时间有氧运动,更不提倡达到疲劳状态;运动引起高脂血症大鼠血清CRP的变化可能与IL-6无关.  相似文献   
932.
目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平.  相似文献   
933.
游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖.  相似文献   
934.
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果:用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低(P〈0.05),总抗氧化能力显著升高(P〈0.05),谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性显著升高(P〈0.05),一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降(P〈0.05),NO生成减少(P〈0.05)。结论:ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。  相似文献   
935.
以SD大鼠为研究对象,并将其随机分成一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组,其中每组再分成服用抗氧化剂和不服用抗氧化剂两组共6组,所用大鼠在完成最后一次运动后,分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样,并对心肌线粒体cAMP、cGMP进行测定,以研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌代谢的影响,为运动训练提供参考.实验结果表明:服用抗氧化剂对耐力运动组和间歇运动组恢复期的心肌cAMP浓度具有一定的影响,而对这两组恢复期的心肌cGMP浓度则并无显著性作用;运动方式和抗氧化剂是影响心肌cAMP、cGMP浓度变化的主要因素.  相似文献   
936.
大鼠持续运动对中央杏仁核c-fos蛋白表达影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察大鼠持续运动对中央杏仁核(CeA)c-fos蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=5只)和持续运动组(n=25只).建立大鼠持续游泳运动模型,采用ABC免疫组织化学方法,观察大鼠CeA中c-fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析.结果:持续运动后即刻组大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度较小,呈分散型,与对照组比较无显著性差异(P>0.05);运动后30min、120min、240min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度相对较高,呈分散型,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);运动后60min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞数密度最大,c-fos表达达到峰值(P<0.01).结论:持续运动对大鼠CeA中c-fos蛋白表达有影响,具有时效性.  相似文献   
937.
目的:研究不同负荷游泳训练对于骨骼肌HSP70应答及其脂质过氧化水平的影响,探讨HSP70保护细胞结构的机制;方法:40只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(CG),无负重游泳组(FG),负重5%体重游泳组(5%G),负重10%体重游泳组(10%G)和负重15%体重游泳组(15%G).负重组游泳每游6 min间歇2 min,每天连续进行5组.5%G组大鼠尾根部悬挂自体重5%重物游泳;10%G第1周负5%自体重训练,后3周负重10%;15%G第1周负5%自体重,第2周负重10%,第3、4周负重15%.FG持续游90 min.经过4周的训练,所有大鼠处死后测试大腿股四头肌中SOD、MDA及HSP70含量;结果:1)负重游泳训练使大鼠骨骼肌HSP70水平升高,而且负荷越大,升高就越明显,并且有一定的平台期,但15%G组大鼠骨骼肌HSP70水平陡然下降(P<0.01);2)负重游泳训练造成骨骼肌MDA水平的显著性提高(P<0.01),且依赖负荷的诱导,而对SOD影响并不明显;3)骨骼肌HSP70水平和脂质过氧化程度变化趋势的负相关程度随着训练负荷的增加而增加;结论:骨骼肌中HSP70含量随运动应激强度的增加而增加,并在平台时期,把脂质过氧化增加过程控制在相对和缓的状态,当训练负荷突破平台期时,就会出现HSP70含量的急剧下降和脂质过氧化水平的突增.  相似文献   
938.
低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P<0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P<0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P<0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力.  相似文献   
939.
目的:观察不同低氧训练模式对大鼠肝脏及肾脏组织中MDA含量、SOD活性、GSH-px活性及CAT活性的影响,探讨不同低氧训练模式下机体自由基代谢的变化规律,为确定低氧训练方案提供实验依据.方法:40只大鼠随机分为5组(n=8),常氧训练组(living low-training low, LL)、高住高练组(living high-training high ,HH)、高住低训组(living high-training low ,HL)、低住高练组(living low-training high,LH)、高住高练低训组(living high-exercise high-training low,HHL).分光光度法测定组织匀浆液中MDA含量、SOD活性、GSH-px活性和CAT活性.结果:1)与LL组相比:各低氧训练组肝脏组织中SOD活性、GSH-px活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05);MDA含量也均显著性增高(P<0.001).2)与LL组相比:各低氧训练组肾脏组织中MDA含量均显著性增高(P<0.001);HH组和HHL组SOD活性、GSH-px活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05);HL组SOD活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05),GSH-px活性无显著性差异;LH组SOD活性及GSH-px活性均显著性增高(P<0.001).2)与LL组相比:各低氧训练组肾脏组织中MDA含量均显著增高(P<0.001);HH组和HHL组SOD活性、GXH-px活性及CAT活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05);HL组SOD活性及CAT活性均显著性增高(P<0.001或P0.05),GSH-px活性无显著性差异;LH组SOD活性及GSH-px活性均显著性增高(P<0.001或P<0.05),CAT活性显著性降低(P<.001).结论:高住高练、高住低训、低住高练和高住低训模式,均可显著性增强力竭运动后即刻肝脏和肾脏组织中的抗氧化能力,但仍无法彻底清除运动中产生的自由基,导致自由基脂质过氧化损伤较常氧训练加重.低氧与运动对肝脏和肾脏组织自由基脂质过氧华损伤有协同作用.  相似文献   
940.
目的:比较耐力游泳训练和停训对大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达的影响,探讨停训对脂肪细胞增殖与分化的调控作用.方法:SD纯系雄性大鼠随机分为12周对照组(C12)、12周训练组(E12)和8周训练后停训4周组(DE)组,E12组和DE组大鼠进行无负重游泳训练.流式细胞仪技术检测大鼠脂肪组织中PPARγ及脂肪细胞增殖分化情况.结果:DE组大鼠内脏脂肪垫重量显著低于C12组,高于E12组;E12组大鼠的PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖比例均较相应C12组有显著增加;DE组的PPARγ蛋白表达量及脂肪细胞增殖分化与C12组及E12组无显著性差异.结论:系统游泳训练可促进生长发育期大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量的增加,从而对脂肪细胞增殖分化的增加产生一定影响;大鼠游泳训练后的停训可增加其白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖分化比例,有内脏脂肪积累增多而表现出肥胖的倾向.  相似文献   
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