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811.
812.
目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P<0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P<0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生. 相似文献
813.
通过动物实验发现,在重复性大强度跑台运动中,大鼠体内肌糖原并不会耗尽;第一次运动之后,肌糖原部分恢复,约恢复到运动前的2/3,第二次和第三次运动后都可以恢复到每次运动前的水平.这也许是因为大鼠体内存在肌糖原水平的临界值以防止肌糖原水平过低. 相似文献
814.
通过不同负荷大鼠运动模型的建立,用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明:一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大,主要是心系数增大、线粒体增多;过度负荷组则呈现病理性改变,心肌肌丝断裂,线粒体结构模型、膜破坏,并见扩张的“二联体”结构。结果提示:适宜负荷提高心脏机能,过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。 相似文献
815.
力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p<0.05),1 h和24 h后极显著升高(p<0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p<0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p<0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一. 相似文献
816.
大鼠力竭运动后中性粒细胞组织学与组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了Wistar大鼠一次性力竭游泳运动前后多形核中性粒细胞(Polymorphonuclear neu-trophils,PMNs)组织学和组织化学变化。光镜和电镜研究均表明大鼠PMN与人PMN有相似的形态和结构特征。在被动状态下,PMN呈球形,膜表明有许多皱褶。运动前大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间为3.5h,而运动力竭后大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间则为2h,明显减少。免疫细胞化学研究表明大鼠运动力竭后细胞骨架(微丝和微管)发生明显改变,结合对大鼠PMN组织学的观察,提出大鼠运动力竭后PMN处于“预激活态”的观点。 相似文献
817.
过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响 总被引:28,自引:1,他引:27
对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。 相似文献
818.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
819.
820.
刘红梅 《沈阳体育学院学报》2007,26(6):45-47
通过动物实验的方法研究运动对防治骨质疏松的效果,为人体运动防治骨质疏松提供实验依据。将成年SD大鼠通过悬吊、去势的方法建立骨质疏松模型,用生化指标、生物力学性能、形态计量学三种检测方法,研究每天15min、每周5天、持续8周的运动防治骨质疏松的效果。实验结果:悬吊加运动组(SUS EX)、去势加运动组(OVX EX)的生化指标与基础组(CON)相比较,血清碱性磷酸酶(ALP)略有升高,血清钙离子(Ca)略有降低;在生物力学性能方面,悬吊组(SUS)、去势组(OVX)的大鼠景谷的压缩破坏载荷(F)较同期的CON组约低19.92%、17.23%,大鼠胫骨的弹性模量(E)较同期的CON组约低6.88%、21.25%,SUS EX组、OVX EX组的F较同期的CON组约高15.9%,7.10%,E较同期的CON组约高11.08%,5.49%;在形态计量学方面,SUS EX组、OVX EX组的各项指标(MAR、%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV)基本与CON组持平。大鼠胫骨有明显的骨生长,并且力学性能有明显的提高,能够有效地防治骨质疏松。 相似文献