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51.
本实验以SD大鼠体重、孕鼠胎仔、胎仔外观畸形、胎鼠骨骼发育、胎鼠内脏发育为指标对阿司匹林对SD大鼠致畸作用进行研究。从实验数据可以看出,阿司匹林组吸收胎数、死胎数增加,活胎平均体重降低,身长和尾长缩短,骨缺失、肋骨畸型、脊椎骨融、胸骨缺失畸形率明显增加,外观畸形增加,侧脑室扩大畸形增加,差异有统计学意义(P0.05)。 相似文献
52.
目的:探索在传统的力量训练中增加悬吊训练是否可以有效提高足球运动员的非稳定状态下动作控制能力。运用问卷调查法、专家访谈法、实验法,以中国中学生希望队的34名U-17男足球运动员为实验对象,对悬吊训练法改善足球运动员非稳定状态下的动作控制能力的影响进行实验研究和分析。结论:1)悬吊训练能显著提高足球运动员非稳定状态下快速移动能力;2)悬吊训练能显著提高足球运动员非稳定状态下传球控制能力;3)悬吊训练能显著提高足球运动员非稳定状态下头顶球控制能力。 相似文献
53.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
54.
建立大鼠大强度耐力训练模型,研究羊肚菌对大强度耐力训练大鼠自由基代谢和运动能力的影响。测定了大鼠骨骼肌组织中SOD、GSH-Px、CAT三种抗氧化酶活性和脂质过氧化产物MDA含量,也测定了大强度耐力训练大鼠的力竭时间。结果表明:同运动对照组相比较,运动加药组大鼠骨骼肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性有显著性或极显著性上升,MDA含量有显著性下降,同时运动加药组大鼠力竭时间与运动对照组相比显著延长,表明在大强度耐力训练大鼠骨骼肌自由基代谢当中,补充羊肚菌发挥着良好的清除自由基和抗氧化效果。 相似文献
55.
目的:研究游泳运动对高蛋氨酸饮食造成的高同型半胱氨酸血症大鼠血液同型半胱氨酸的影响,以及对血管内皮舒缩功能的影响.方法:健康雄性4周龄SD大鼠30只,每组10只,随机分为普通饮食组(C)、蛋氨酸饮食组(M)、蛋氨酸饮食运动组(MT).普通组喂食普通饲料,蛋氨酸组喂食3%蛋氨酸饲料.运动方式为第1周的第1天运动10 min,以后每天递增10 min,到第1周第6天增至60 min;第2周每天递增5 min,到第2周第6天增至90 min,以后的6周每天持续90 min的游泳.酶联免疫法测试血浆Hcy,放免法测试NO、总NOS、6-Keto-PGF1α和TXB2.结果:M组Hcy和TXB2显著高于C组(P<0.01),同时M组NO、总NOS和6-Keto-PGFlα显著低于C组(P<0.01),表明大鼠内皮舒缩功能出现紊乱.随着8周的游泳运动干预,MT组Hcy显著降低(P<0.01),同时MT组的总NOS、6-Keto-PGFlα显著高于M组(P<0.01),TXB2显著低于M组(P<0.01),内皮舒缩功能有所改善.结论:8周的高蛋氨酸饮食可导致血浆Hcy显著升高,进而引起内皮舒缩功能障碍.但是通过8周游泳训练,能显著降低高蛋氨酸大鼠的血浆Hcy水平,提高总NOS和6-Keto-PGF1 α含量,降低TXB2含量,改善内皮舒缩功能,预防动脉粥样硬化疾病的发生发展. 相似文献
56.
目的:通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法:wistar大鼠32只随机分为4组:其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压1h恢复,C组0.2MPa增压2h恢复,D组0.3MPa增压2h恢复。4组大鼠在西宁(2260m)经过3天适应性训练和6天正式训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果:施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大。结论:通过1周低氧大强度训练后,施加增压辅助方法的实验发现,各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。 相似文献
57.
以观察不同运动持续时间对大鼠 Resistin 蛋白表达的影响为主要研究目的,经2型糖尿病大鼠建模后,将62只正常及糖尿病大鼠分为6组:正常对照组,糖尿病对照组和糖尿病运动4组(20、40、60和80分钟组)。在运动组大鼠进行一次中等强度的跑台运动后,用 SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测大鼠蛋白的表达情况。与糖尿病对照组相比表明各运动组 Resistin 蛋白含量显著下降(P ﹤0.01);与20分钟和40分钟组相比,60分钟组下降的幅度具有显著性差异(P ﹤0.01和 P ﹤0.05)。由此得出结论:持续运动达60分钟的中等强度运动对 Resistin 蛋白表达的影响好于其他运动时间。 相似文献
58.
59.
本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为DHEA组,C为运动训练组,D为运动训练 DHEA组。DHEA给药方式:每天皮下注射20m g/kg的DHEA S,每周6d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25m/m in,每天1h,每周6d,共7周。结果发现:(1)D组实验后体重增长明显少于A组和B组(p<0.05)。(2)各组之间的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量均无明显差异。(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异。(4)在肝脏,C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.01和P<0.001)。在心脏,B组、C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05、P<0.001和P<0.001)。在腓肠肌,D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05)。结果表明:(1)运动训练加注射DHEA可以明显控制体重的增长。这种作用可能不是通过降低血脂水平而实现的。(2)DHEA和持续性运动在翻译及翻译后水平上调了PPARα基因的表达。DHEA提高心脏内PPARα的水平,而持续性运动能诱导心脏和肝脏内PPARα的表达。DHEA结合运动训练诱导肝脏、心脏和腓肠肌的PPARα的表达,介导各脏器的脂肪分解。 相似文献
60.
中药人参对提高大鼠运动能力及抗疲劳的实验研究 总被引:18,自引:0,他引:18
对灌服中药人参多糖溶液大鼠游泳达力竭的时间及力竭后血氧、酸碱度等指标的测定结果显示:人参多糖溶液可延缓疲劳的产生,保持和改善机体内环境的稳定性,有效地提高大鼠的运动能力。 相似文献