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张海英 《赤峰学院学报(自然科学版)》2008,(9)
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡,它涉及到生命科学的各个领域,与运动医学的关系也非常密切,笔者综述了运动对骨骼肌、心肌、肝细胞和脑细胞凋亡的影响及其调节机制,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径. 相似文献
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细胞内低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中，由于缺氧、缺血和自由基等因素，心肌细胞内出现Ｃａ＾２＋超载，并通过各种途径使心肌收缩蛋白对Ｃａ＾２＋失敏，从而导致心功能障碍；细胞内Ｃａ＾２＋超载还直接导致线粒体内钙超载，引起细胞的能量代谢障碍，加重休克的进程。 相似文献
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目的:探讨无脑儿与正常胎儿心脏结构的差异,为畸形胎儿的心脏发育研究提供形态学方面的资料。方法:用H.E染色,通过光镜观察无脑儿及正常胎儿的心脏结构。结果:无脑儿心脏的蒲肯野细胞数量明显低于同龄正常胎儿。结论:无脑儿神经系统发育异常影响其心脏内蒲肯野细胞的发育。 相似文献
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细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径 相似文献
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过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤. 相似文献
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心肌细胞能再生
利用碳元素的衰变周期来测定时间,是考古学上最普遍的方法。近年来,科学家将该技术应用到动物身上来测定细胞的更新速率,但由于危险性和道德伦理原因,不能在人身上直接使用该技术。而瑞典卡罗林斯卡医学院乔纳森·费瑞森和他的同事们,则利用非常巧妙的方法,间接把这项技术“实施”在人类身上。 相似文献
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细胞凋亡是生命活动中重要的细胞学事件,已成为生物医学领域研究的热点,也是运动科学中一个较新的研究领域。本文对心肌细胞凋亡的检测方法、调控因素、心脏疾病和运动中的心肌凋亡现象进行了综述,旨在为进一步研究运动对心肌细胞凋亡影响的机制提供参考。 相似文献
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有氧耐力训练运动性心脏肥大研究 总被引：2，自引：0，他引：2
本文旨在研究小鼠有氧耐力训练前后心脏宏观和微观上的变化。结果表明：随着训练时间的增加,肌节长度增长而致心腔扩大;心肌纤维增殖而致心壁厚度的增加;心肌线粒体数量增多,直径增大,致心肌细胞供能增加以上情况可能是运动性肥大产生的原因。 相似文献
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有氧训练后心肌细胞内能源物质含量变化的定量分析 总被引：1，自引：0，他引：1
20只小鼠被随机分成两组，一组为安静对照组，另一组为运动组。运动组进行10周有氧耐力训练，两组小鼠同批处死，取心肌制备电镜样品，观察小鼠心肌细胞内糖原颗粒和脂肪含量的变化，并进行细胞立体学定量分析。结果表明，10周有氧耐力训练后，小鼠心肌细胞内的糖原颗粒明显增加，脂肪含量虽增加，但不显著。推测这是小鼠有氧耐力提高的物质基础之一。 相似文献