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细胞内低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中,由于缺氧、缺血和自由基等因素,心肌细胞内出现Ca^2+超载,并通过各种途径使心肌收缩蛋白对Ca^2+失敏,从而导致心功能障碍;细胞内Ca^2+超载还直接导致线粒体内钙超载,引起细胞的能量代谢障碍,加重休克的进程。 相似文献
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目的:研究MCI-154对失血性休克大鼠肝脏结构和超微结构的影响,方法:利用大鼠失血性休克模型,设立MCI-154治疗组和生理盐水对照组,观察大鼠肝脏结构和超微结构的改变。结果:对照组可见有较多的溶解性坏死灶,肝细胞胞浆疏松,肿胀,线粒体数量减少,基质密度增加,部分出现嵴消失,内质网显示扩张,颗粒明显减少;治疗组仅偶见有小灶性溶解性坏死,肝细胞线粒体肿胀,个别显示嵴模糊,基质密度增加,数量未见明显 相似文献
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新型钙增敏剂MCI—154对失血性休克大鼠的治疗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克大鼠的治疗效果。为临床应用实验依据,方法:利用大鼠失血性休克模型,设立MCI-154治疗组和生理盐水对照组,检测血气分析,血液生化指标和动物存活率,结果:治疗组的血气分析指标和动物存活率均非常显著高于对照组,血浆CK-MB,ALT,LDH,β-G,MDA和乳酸等指标均非常显著低于对照组,结论:MCI-154可减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,改善全身代谢 相似文献
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MCI—154对失血性休克大鼠心肌结构和超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究MCI-154对失血性休克大鼠心肌结构和超微结构的影响。方法:利用大鼠失血性休克模型,设立MCI-154治疗组和生理盐水对照组,观察大鼠心肌结构和超微结构的改变。结果;对照组大鼠心肌出现局灶性心肌纤维深解破坏,肌浆网有不同程度的肿胀扩张,线粒体出现基质密度加深,嵴模型,线粒体数量有所减少;治疗组见有少部分线粒体出现基质密度增高,部分显示嵴模型或消失,线粒体数量未见减少,肌小节结构清晰,偶 相似文献
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MCI—154对失血性休克大鼠肝脏组织血流量和生化指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究MCI-154对失血性休克大鼠肝脏组织血流量和生化指标的影响。方法:利用大鼠失血性休克模型。设立MCI-154治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标。结果:MCI-154治疗后肝脏组织血注量和H^+-ATP酶的活性显著高于相应的盐水对照组,组织提取液中ALT、LDH、β-G、MDA以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的盐水对照组,结论:MCI- 相似文献