排序方式： 共有26条查询结果，搜索用时 11 毫秒
21.
目的:观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠纹状体cAMP浓度变化.方法:雄性SD大鼠55只,随机分为对照组、持续训练组、间歇训练组.建立大鼠持续游泳争间歇性负重游泳训练模型,采用大鼠环磷酸腺苷cAMP ELISA法,观察大鼠纹状体cAMP浓度变化,并对之进行统计分析.结果:训练后,除间歇组0.5 h cAMP值显著低于对照组外(P<0.01),不同训练组各时刻大鼠纹状体cAMP浓度均高于对照组(P<0.01);持续训练后,大鼠纹状体cAMP浓度逐步升高,至0.5 h时达到最高值,其后逐渐下降,至4h时仍高于对照组水平,其浓度变化曲线呈先升后降特征;间歇训练后,大鼠纹状体cAMP浓度较对照组明显升高,之后0.5 h时急剧下降.1h时cAMP浓度值达到最高值;2h时cAMP浓度较1h时显著下降,但仍高于对照组水平;4 h时其浓度又有所升高,整个浓度变化曲线呈锯齿形.结论:cAMP信号系统密切参与纹状体训练调节过程;持续游泳训练后纹状体cAMP浓度变化呈先升后降特征;间歇性负重游泳训练后纹状体cAMP浓度变化呈反复升降特征. 相似文献
22.
DA受体对运动疲劳后纹状体神经元信号转导调节作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的通过观察多巴胺D1受体(Dopamine D1Receptors,D1DR)和多巴胺D2受体(Dopamine D2Receptors,D2DR)拮抗剂对运动疲劳后纹状体神经元电活动的影响,揭示DA系统对运动疲劳后纹状体腹外侧和背外侧神经元电活动的调节作用机制。方法 10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳动物模型。采用玻璃微电极胞外记录技术,观察右脑室(A:0 mm,L:1.6 mm,H:3.4 mm)微量注射DA受体拮抗剂SCH23390和Spiperone l0μL前、后神经元电活动的变化。结果 (1)对照组有28.57%的神经元受到SCH23390的影响,其中使神经元自发放电频率加快兴奋性增加的占16.67%(7/42),兴奋性降低的占11.90%(5/42);SCH23390的诱发作用有一定的潜伏期,且能诱发单放电神经元产生爆发式放电;(2)Spiperone记录中,56.10%的神经元兴奋性受影响,兴奋性增加的占9.76%(4/41),降低的占46.34%(19/41)。Spiperone对实验组放电神经元产生抑制作用的比例显著高于兴奋作用的神经元(P(0.05)。结论运动疲劳后SCH23390可诱发神经元单放电向爆发式放电的转变,Spiperone对纹状体神经元的抑制作用加强。 相似文献
23.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
24.
25.
目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。 相似文献
26.
目的:通过研究运动及多巴胺II型受体(dopamine type II receptor,D2R)激动剂干预对PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应的影响,揭示运动在改善PD小鼠基底神经节信息输出中的作用及机制。方法:选用4周龄雄性D2-Cre小鼠,右侧纹状体注射兴奋性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-ChR2-EYFP-WPRE-pA),通过光遗传技术精准操控D2MSN。小鼠随机分为对照组(D2-Cre)和模型组,纹状体分别注射生理盐水和神经毒素6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA),经鉴定符合PD标准的模型组小鼠再分为PD组(PDD2-Cre)和PD运动组(PD+Ex D2-Cre)。采用4周匀速跑台运动(18 m/min,40 min/天,连续5天/周)和D2R激动剂分别对各组小鼠进行干预。实验结束后,制备离体脑片,利用全细胞膜片钳结合光遗传技术检测各组小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应及黑质网状部的信息输出,并验证侧抑制效应的变化是否由D2R介导。结果:光刺激D2-MSN后,D1-MSN动作电位发放个数PDD2-Cre组显著低于D2-Cre组(P<0.05);PD+ExD2-Cre组显著高于PDD2-Cre组,但仍低于D2-Cre组(P<0.05)。光刺激D2-MSN诱发D1-MSN抑制性突触后电流(Optogenetic stimulation evoked inhibitory postsynaptic currents,oIPSC)的幅值与基线比值,PDD2-Cre组显著高于D2-Cre组(P<0.05),PD+ExD2-Cre组显著低于PDD2-Cre组,但高于D2-Cre组(P<0.05);光刺激D2-MSN诱发黑质网状部(SNr)抑制性突触后场电位(field inhibitory post synaptic potential,fIPSP)最大幅值,PDD2-Cre组显著低于D2-Cre组(P<0.05),PD+ExD2-Cre组显著高于PDD2-Cre组,但低于D2-Cre组(P<0.05)。结论:PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应异常,并影响了SNr的信息输出,这可能是导致PD基底神经节功能紊乱的重要原因之一。4周运动干预通过改善PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应,调节了SNr的信息输出。D2R在运动改善PD小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应和调节基底神经节信息输出中起重要作用。 相似文献