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941.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P<0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P<0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P<0.05),HE组显著高于HS组(P<0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P<0.05),既组显著高于HS组(P<0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P<0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P<0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P<0.05),HE显著低于HS组(P<0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
942.
目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制.方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只.对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周.取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P<0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响.2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P<0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P<0.05).AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P<0.05).3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P<0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P<0.01).AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P<0.05).结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加.65%~75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤.建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度. 相似文献
943.
目前国外对高强性间歇训练法的运用和研究较多,但国内速滑界对高强度间歇训练提高有氧耐力一直存在不同的认识和理解。通过文献资料法、实验法对黑龙江省队的速滑运动员进行为期4周的高强度间歇训练实验,表明高强度间歇训练方法可以在一个较短的时期提高速滑运动员的有氧耐力能力,对有氧耐力素质的提高有积极的作用,是发展运动员机体糖酵解供能代谢系统比较好的手段。 相似文献
944.
本文运用专家访谈法、文献资料法以及结合自身多年的教学经验,总结出了影响百米跑训练的主要因素为速度训练、力量训练及速度耐力训练,并通过不断摸索与创新得出了一套自己的训练方法,希望对广大教练员有所帮助。 相似文献
945.
946.
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
947.
目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力. 相似文献
948.
目的:探讨乙酰辅酶A 羧化酶-β(ACC-β)和肉碱脂酰转移酶- 1β(CPT- 1β)基因多态性与有氧耐力的相关性,寻找与有氧耐力表型相关
的遗传学分子标记。方法:应用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱检测技术,对123 名中国北方汉族优秀长跑运动员与127 名中国北方汉族
普通大学生ACC-β 和CPT- 1β 基因区的5 个SNP 位点进行解析并比较分析。结果:运动员组5 个SNP 位点的基因型和等位基因频率与对照组
相比均无显著性差异(P>0.05)。ACC-β 基因的rs2300455 和rs2268393 位点(D'=0.95,r2=0.161)存在强连锁不平衡。CPT- 1β 基因的rs470117 和rs131758 位点(D'=0.98,r2=0.535) 存在强连锁不平衡。构建单体型分析,未发现不同单体型频率与有氧耐力表型相关联。结论:ACC-β 基因rs2075260、rs2300455 和rs2268393 多态位点及CPT- 1β 基因rs470117、rs131758 多态位点与有氧耐力不相关,不能作为耐力表型的遗传标记。 相似文献
949.
本实验采用心前区阻抗微分图,结合心电图、心音图测定左心室舒张时间间期(DTI),作为评定心脏舒张功能的指标,检测左心室舒张功能。通过测定和比较体育学院耐力专项大学生和普通大学生在安静和间断性递增负荷运动时,舒张时间间期(DTI)的变化,分析耐力运动对心脏舒张功能特征的影响。结果:(1)安静时耐力组比对照组的IRT小,在相同负荷时,耐力比对照组IRT稍低,结果均无显著性差异。(2)安静时耐力组比对照组的RFT值大(P〈0.05),同级负荷时耐力组的RFT值显著大于对照组。检测结果,负荷60w、90w、120w时(P〈0.01),120w时(P〈0.05)。(3)安静时耐力组比对照组的值小(P〈0.01),在完成相同负荷时耐力组比对照组的SF/RF小,检测结果,前三级负荷时,(P〈0.05);150w时(P〈0.01)。(4)安静时耐力比对照组的S2-F值大(P〈0.05),在相同负荷时耐力组比对照组的S2-F大,检测结果,前两级负荷(P〈0.05),120w,150w时(P〈0.01)。结果提示:经过长期的耐力训练耐力组运动员的心脏舒张功能无论是在安静状态下还是在负荷状态下都强于对照组。 相似文献
950.