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101.
以巯基试剂5,5'—二硫对硝基苯甲酸(DTNB)为试剂,分光光度法研究了人血红细胞膜蛋白巯基与顺—二氯二氨合铂(Ⅱ)(顺铂,CDDP)、反—二氯二氨合铂(Ⅱ)(反铂,TDDP),顺—二氨二水合铂(Ⅱ)(水解铂,CAAP)、顺—二碘二氨合铂(Ⅱ)(碘铂)、顺—二氨—1,1—环丁二甲酸根合铂(Ⅱ)(卡铂,CBDCA)的相互作用的速度,其结合能力为:碘铂>反铂>顺铂>水解铂>卡铂同时探讨了DTNB的光敏特性。 相似文献
102.
《大连大学学报》2017,(3)
讨论负重跑的运动训练和补充大豆多肽的营养干预对D-半乳糖衰老大鼠的骨骼肌组织激素代谢和自由基代谢的影响。56只健康雄性SD大鼠随机分为7组:对照组,模型组,小负重跑组,大负重跑组,补肽组,补肽小负重跑组,补肽大负重跑组。造模过程中每天观察各组大鼠外观体征的变化。6周后处死大鼠,测试血清以及骨骼肌组织各项指标。所有造模组大鼠均出现不同程度的衰老外观体征,负重跑训练和补肽可以在一定程度上缓解这种现象;与对照组实验结果相比,模型组大鼠的骨骼肌MDA含量、SOD活性、脂褐素含量都明显地升高,SOD/MDA有降低的趋势,但没有显著性差异,负重跑训练或补肽除了可以进一步提高骨骼肌SOD活性外,均可显著性地逆转其他的趋势,并且效果更为显著多为小负重跑组,同时在以上情况下,两种手段均具有显著的交互作用;与成年组相比,模型组大鼠血清的T和GH含量、T/C比值显著性降低,血清C含量显著性升高,血清IGF-I含量有下降的趋势,但无显著性差异,负重跑训练或补肽均可以有效的反转上述的趋势,多数以小负重跑训练组的干预效果更为明显,并且两种干预手段交互作用明显。负重跑的运动训练或补充大豆多肽的营养干预均可以显著改善D-半乳糖衰老大鼠的骨骼肌组织中激素代谢紊乱和自由基代谢紊乱的状况,以小负重跑训练组的效果最好,两种干预手段叠加使用有更显著的效果。 相似文献
103.
1教材分析 “细胞膜的结构和功能”是人教版高中《生物》第二章“细胞”的第一个问题,此前第一章简单介绍了构成生物体的化学元素和各种化合物,把生命的物质基础展示给学生。从第二章开始,学生开始从生命活动的结构基础——细胞水平了解生物体,为后面学习新陈代谢等内容奠定基础。要学好本章内容,必须让学生首先建立起“结构总是与功能相适应”这一最基本的生物学观点,并初步学会运用这一观点进行科学推理。 相似文献
104.
哈斯巴图 《赤峰学院学报(自然科学版)》2006,22(1):18-19
在生物演化中,细胞从前细胞到原核细胞,再演变到真核细胞,独立生命代谢特性的生物大分子演化到形成细胞器以及细胞膜结构的产生,使地球上的生物不断地从低级阶段推向高级阶段,从而个体水平上的结构和功能进一步完善。其中,细胞膜的产生是细胞演化的关键环节。 相似文献
105.
问题教学法是以问题的设计和解决为核心的课堂教学模式。在生物教学中,课堂提问是经常采用的一种方法,其目的是使学生产生疑问,积极思维。但要取得有效的思维成果,就必须给学生思维的动力,充实思维的材料,且要善于引导、疏通思路,教给学生思维的方法,提高驾驭知识的能力,为学生开展积极的思维活动铺路架桥。 相似文献
106.
大鼠骨骼肌模拟急性拉伤的生物力学实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
根据现有肌肉急性拉伤动物模型中存在的问题,即:拉伤前肌肉的机能水平低,拉伤过程中肌肉为静息状态、拉伸速率慢、拉伸幅度大等,结合运动实践,复制了肌肉急性拉伤动物模型,并从生物力学角度进行了研究,其结果如下:1)肌肉在收缩状态下拉伤(离心工作),能够影响肌肉中肌纤维与肌鞘(结缔组织)受损比例,结缔组织受损明显增加。2)肌肉的拉伸速率快,为300%的肌纤维长度/s,明显优于其它学者的模型(6.8%~68%)肌纤维长度/s),更好地模拟运动实践中肌肉急性拉伤的状况(400%肌纤维长度/s)。3)肌肉拉伸时的幅度小,为其肌腹长度的24%,在肌肉正常生理运动范围之内;这样不仅符合运动实践中肌肉离心收缩幅度小的特点,而且在模型中也避免了肌肉邻近关节受损的可能性,从而提高了模型的质量。 相似文献
107.
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径 相似文献
108.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
109.
反复离心运动致骨骼肌超微结构变化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨反复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法 雄性SD大鼠52只随机分为对照组、1次离心运动组和1周离心训练组.1次离心运动组进行1次下坡跑运动,离心训练组按照同样的强度进行7天的下坡跑训练.分别在急性运动和末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,观察股四头肌的超微结构和血清LDH、CK活性变化.结果 1次离心运动后即刻和24 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,运动后第7天基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后第7天仍未完全恢复;且在各个时段,7次离心训练组股四头肌的损伤性变化均比1次离心运动组严重.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.结论 离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显的损伤性变化,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复.连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用. 相似文献
110.
刘远新 《沈阳体育学院学报》2010,29(4):64-68
目的:观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:选用2月龄健康纯种雄性SD大鼠40只,随机分组即正常对照组(NC)8只、耐力训练组(TC)8只、耐力停训组(DT)24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为3组,即耐力停训2周组(DT1组),耐力停训4周组(DT2组),耐力停训6周组(DT3组)。采用动物跑台对实验对象进行递增负荷的耐力训练,达到耐力训练模型标准后,再采用不同周期的停训模型。使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测定,采用酶偶联法对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性进行测定;荧光分光光度计对大鼠肌浆网最大Ca^2+摄取量和释放量进行测定。结果:①骨骼肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性和最大Ca^2+摄取量:训练组较正常对照组显著增加(P〈0.01);停训2周组与训练组比较变化不大(P〉0.05);而停训4周、6周组与训练组相比较出现显著下降(P〈0.01)。②骨骼肌肌浆网最大Ca2+释放量:训练组与正常对照组相比出现显著性增加(P〈0.05);停训2周组与训练组比较差异不显著(P〉0.05);而停训4周、6周组与训练组比较下降显著(P〈0.01)。结论:经耐力训练6周后,大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性增强,最大钙摄取及释放量出现增加。而停训2周时骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性、最大钙摄取及释放量下降不显著。停训4周及更长时间骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。 相似文献