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51.
黄芪为豆科多年生草本植物黄芪的根。归脾 ,肺经 ,具有补气升阳等作用 ,为补气要药。临床十余年 ,常用黄芪为主 ,随记配伍。治疗泌尿系统疾病如石淋、血尿、隆闭是取黄芪补气作用 ,而气具有推动、温煦、防御、固摄和气化功能。临床上只要辩证正确 ,用药合理 ,常可取得满意疗效 相似文献
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54.
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陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):3-6
目的 :细胞内钙超载与氧自由基生成增多是脑缺血再灌注损伤中的两个重要因素。本实验通过检测正常大鼠脑组织和脑缺血再灌后脑区的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑含水量、脑组织钙离子含量和光、电镜的观察 ,观察黄芪对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用。方法 :本实验利用Wistar大鼠 36只 ,随机分为正常对照组、模型组和黄芪组 ,每组 12只大鼠。模型组和黄芪组均用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。黄芪组梗塞和再灌注前 5min均经左侧颈外静脉给药两次 ,而模型组代之以生理盐水。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别测量各生化指标和制作光、电镜切片。结果 :模型组丙二醛含量、脑钙含量、脑水分含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而超氧化物歧化酶活性却低于正常对照组 (P <0 .0 1)。黄芪组脑钙含量、脑水分含水量与模型组无显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶活性明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,丙二醛含量明显低于模型组 (P <0 .0 1)。光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1) ,黄芪组与模型组相比无显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构 相似文献
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目的探讨黄芪多糖对小鼠运动损伤心肌端粒酶表达与血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)含量之间的关系。方法取昆明种小鼠随机分为4组,黄芪多糖大、小剂量组、运动损伤对照组和空白对照组,连续灌胃给药21 d,于末次给药后1 h除空白组外,其他3组小鼠行力竭游泳运动60min,取血测定SOD、GSH-px和MDA的含量,检测骨骼肌形态学变化及心肌端粒酶表达。结果黄芪多糖可以提高运动损伤小鼠血清SOD和GSH-px活性,降低MDA的含量,与运动损伤组比较P〈0.01;心肌端粒酶运动损伤组表达最多,空白组最少,黄芪多糖能下调心肌端粒酶表达,与运动损伤组相比P〈0.05。镜下可见运动损伤组小鼠骨骼肌纤维炎性细胞浸润增多,肌细胞出现不同程度水肿、变性和坏死;黄芪多糖大、小剂量组骨骼肌细胞数目增加,未发现明显水肿、变性和坏死;心肌端粒酶表达与血清SOD之间呈正相关,与MDA之间呈负相关,与GSH-px相关性较小。结论黄芪多糖通过提高运动损伤小鼠SOD和GSH-px的活性,降低MDA的含量,下调心肌端粒酶表达,起到保护运动损伤的作用。 相似文献
57.
黄芪具有增强非特异性免疫功能、保肝、增强精子活力、减缓自然衰老、强心、抗溃疡、抗肿瘤、抗骨质疏松等作用。黄芪具有明显的免疫调节功能,包括非特异性免疫、细胞免疫、体液免疫。黄芪对免疫功能紊乱的临床疾病有一定治疗作用。本文对黄芪的免疫药理作用研究进展进行综述。 相似文献
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目的:建立复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量的高效液相测定方法,制订复方黄芪注射液的质量标准.方法:水提醇沉法制备复方黄芪注射液并采用高效液相色谱法测定三批复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量分别为2.46、2.49、2.20mg/mL.结果:复方制剂中黄芪甲苷浓度在0.114~0.456mg/mL呈良好的线形关系,回归方程:y=3E+06x-20156,r=0.999,精密度检测、重复性检测、稳定性检测和回收率的RSD%分别为1.18、2.14、0.89、1.25.结论:采用高效液相法测定复方中黄芪甲苷含量方法简单,结果准确,可以作为复方黄芪注射液质量控制的含量测定方法,确定复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量应该在2.0mg/mL以上. 相似文献
59.
目的:探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法:将实验小鼠随机分为5组,每组4只大鼠:A组:未麻醉组,亦即空白组,用0.9%生理盐水处理;B组:异氟醚组;C、D、E组:黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为:异氟醚麻醉前,将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg/kg,50 mg/kg,80mg/kg,每隔4h一次,共处理72h。接着,通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB,caspase-3及BCL-2的蛋白表达水平,考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果:与B组相比较,C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少;在对照组,血清和海马CA1的丙二醛(MDA)水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平,但促进凋亡的iNOS、NO和MDA的水平增高。相比较,C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生,而提高了SOD的活性水平;在对照组,促炎性因子的水平,如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),and白细胞介素1β(IL-1β)的水平相对较低。在B组,这些因子的水平明显增高。相对的,在,而B、D组(低剂量和高剂量组),显著降低了这些促炎性因子的释放(P0.01)。与B组相比,C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低,而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论:黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。 相似文献
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